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来源：影像园
患者，男，27岁，淹溺病史。
 
 
 
 
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影像表现
双肺斑片状、磨玻璃样浸润阴影。
结果
淹溺者肺
诊断与鉴别诊断
需将X线表现与临床表现相结合，诊断标准为： （1）急性起病，有引起此症的机体严重损伤； （2）动脉血氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2）≤26.7Kpa，（无论是否使用呼气末正压通气）； （3）X线片有双肺浸润阴影； （4）肺动脉楔压（PaW）≤2.4Kpa或无左心房高压的临床证据。
本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。
讨论
患者发病的机制可能存在所谓的溺水机制；肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。[ARDS的发病机理较为复杂，目前仍在研究之中。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS.最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子，脂类介质，氧自由基，蛋白酶补体，凝血和纤溶系统等。ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现；小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。
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