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【银闪的回答(25票)】: 出凝血机制十分复杂，我在这里争取用最简单的说法为题主解释清楚，其中如果有不严谨的地方，还望题主海涵。 决定我们人体的血液是流动还是凝固的因素，大体上有以下3部分。一、血管。二、凝血系统及纤溶系统（这二位可以算一个系统，其中一个激活必然激活另一个，密不可分）。三、血小板。任何一滴血的凝固都和这三个系统密不可分。他们三个在使血液凝固的过程中既各司其职，又相互联系。 首先，血管作为承载血液的“容器”，除了“装着”血液，促使血液循环外，还具有很多调节功能，这些功能具体是由血管内皮细胞（就是血管最里面那圈细胞）完成的。这些细胞紧密结合在一起，除了像砖头砌墙一样形成内皮外，还具有内分泌功能，而且这个功能很强大。每一个内皮细胞都可以合成以下两类物质：（1）凝血类物质：包括多种凝血因子，纤溶酶原激活抑制物，凝血酶活化纤溶抑制物，血小板活化因子，血小板反应蛋白。（2）抗凝类物质：包括抗凝血酶III（顶顶大名的肝素主要作用物），蛋白质S，凝血酶调制蛋白和蛋白C，组织因子途径抑制物，蛋白聚糖，纤溶酶原激活物。可以看出，内皮细胞既能分泌促进凝血的物质，又能分泌阻止凝血的物质。而且它又在出凝血过程中占据着开始和终止的关键地位。所以我个人认为它是出凝血系统里最重要的环节。 其次，血小板，这个东西由骨髓合成，属于成熟巨核细胞的渣渣（从成熟巨核细胞的细胞质上掉下来的）。它们在凝血这方面也是同时具有凝血和抗凝两个作用的。在凝血方面，它们可以被凝血因子，血小板活化因子，血小板反应蛋白（没错，都是内皮细胞分泌的）这些促凝激素吸引，激活，向着出血部位聚集，吸附在出血部位，同时，血小板自身也可以继续分泌促凝因子加速并放大这一过程（引起更多的血小板聚集并吸附）最终导致血液凝固，出血终止；而在抗凝方面，血小板可以分泌出很多促进纤维蛋白溶解的物质来激活纤溶系统。并最终导致纤维蛋白溶解。 最后，凝血系统及纤溶系统，这对冤家就是临床医学内科学部分在讲出凝血机制中叙述最多的那部分内容了，经典的“凝血瀑布”，尤其是凝血系统，有内源性，外源性两条通路激活，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白，但在这里要提到两个问题：第一，凝血因子不光都是血管内皮合成的，还有好多肝脏合成的，包括（II，VII，IX，X），IV因子就是钙离子，这是直接由离子充当的（不需要合成，可以直接从食物中吸收，对，没错，除了能形成骨骼还有这本事）。第二，凝血瀑布开始的同时，纤溶系统变开始激活，在血栓形成的同时，纤溶系统也恰好可以工作。 以上，为出凝血系统简介。接下来，我们来分析一下这个系统的纠结以及原因。 从上面可以看出，决定血液是否凝固的三个因素均同时具有凝血及抗凝血的本领，而且这两种本领是在出血或凝血事件发生后同时起作用的。当我们身体某一地方出血时，血管收缩，血管内皮开始释放各种因子，血小板开始聚集，凝血系统启动，最终形成血凝块，封闭出血点。这就是凝血过程，与此同时，还是上面那些部位，也同时存在促进血管舒张，释放因子促进纤溶蛋白激活，阻止血小板聚集，延缓凝血系统启动的过程。自己种树自己砍，自己酿酒自己喝。两件矛盾的事情一起干，相互促进，又相互制约，要启动同时启动，要终止同时终止，既要形成血凝块封闭伤口，又不能让血凝块太大阻塞血管，使它们在变化中达到一个平衡，只有这样，我们才既不会因为出血不止变成干尸，也不会因为凝血过强而在体内形成血豆腐。这就是出凝血平衡机制。正是因为这种机制的存在，才造就了人类的血液不会全部凝固，也不会全部不凝固。举例来说，脑血栓患者，血栓只局限于部分血管，而不会因为一个地方内皮损伤造成血栓形成不止最终导致全身血液凝固的原因，就是因为这种平衡机制的存在。 如果题主了解了上面这些东西的话，接下来题主提出的问题就好解释了。我们先来回答第二个问题，在妊娠子痫发作前期，人体主要病理生理变化为全身小动脉痉挛，题主你所学到的高血压，蛋白尿，肌酐升高等表现都是动脉痉挛后，心脏和肾脏受影响导致的，而动脉血管的痉挛有概率使动脉血管内皮细胞受损，从而引起凝血系统的激活。也就是说，子痫前期的病人凝血的变化是高凝状态的。但是由于我们上面说了凝血系统的激活必然也会激活纤溶系统，所以，子痫前期的高凝状态会伴随着高纤溶状态存在。表现在临床上，就是患者的D二聚体会升高（D二聚体是啥要是不知道的话就去翻书或百度吧，这个简单）。如果有的患者小动脉痉挛严重，高凝状态持续时间长，或者反应剧烈，那么就会导致大量形成血栓，消耗了大量的血小板和凝血因子，同时引起了纤溶系统的亢进，这亢进的纤溶系统在溶化了所有血栓后就会打破出凝血平衡，导致应该形成血栓封闭的出血处也不能形成血栓，这时患者便会出现血小板减少，凝血因子降低（都消耗完了），且处于低凝状态（因为可以用来凝血的都没有了，纤溶系统还在亢进）。 最后我们来说一下为什么白蛋白低时会处在高凝状态，首先，这事和子痫没关系，任何情况导致的低白蛋白血症都会导致高凝，主要原因是白蛋白是构成血浆胶体渗透压的主要成分，我们的血液之所以能保持在血管内流动而不渗出到组织间隙内主要靠的就是它（还有离子渗透压），所以当血浆白蛋白水平下降时，血管内的血液中的水分就会渗出到血管之外，血液就会变得很稠，血流速度就会减慢，血液与血管内皮之间产生的剪切力就会增加，血管内皮细胞就会变得容易损伤，它损伤了，就会导致血栓形成。另外还有次要原因就是白蛋白本身还具有结合抗凝因子的作用，它的减少必然导致出凝血系统中的多种因子缺乏。特别是纤溶系统及抗凝系统中的因子，因而导致高凝状态。 总之，要搞清楚出凝血系统实属不易，题主若还有疑问，可私信联系。 【知乎用户的回答(1票)】: 有一个概念叫血栓前状态（prethromboticstate,PTS）。 即抗凝血系统失调，不能简单的理解为高凝、低凝。 例如抗磷脂抗体综合征时，血小板大幅下降，但是治疗方法却是用低分子肝素抗凝，看似矛盾，实则有理。 随手找一篇国内文献供参考： 【柯嘉的回答(0票)】: 正好最近的毕业论文是关于肾病综合征（NS）的高凝状态的，贴一个原因吧：低蛋白血症引起肝脏合成功能代偿性增强，纤维蛋白原（Fib）合成功能也同时增强。但纤维蛋白原相对分子量较大，不能由肾脏代谢，使血中Fib蓄积，导致高凝状态，使NS患者凝血功能产生变化，易于在肾静脉形成血栓，则尿量进一步减少，肾功能持续恶化，形成恶性循环。 文献出自：张树宏，王新平．肾病综合征病人的血液流变学变化［J］．黑龙江医学，2006，30（12）：892－893． 楼上 银闪 医生答得很好，我也学习了，感谢！ 原文地址:知乎 |
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