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以此文祭奠我那死去的四年半营养路。 （簇） 经过有序化后变成了思维导图 入营养这行也有四年多的时间了，关于肠内营养，我肚子里的那点存货已经倒出来了，但肠外营养方面并没有做一个总结，这事想了一年多了，一直拖着，今天写出来，给自己一个交代，也给信任我的同行们一个交代。 特别要感谢连璐同学，给我微信平台加了一百多个关注，最重要的是让我下定决心将这篇文章尽快完成。谢谢你！给你鞠个躬。 一、渊源 现代医学发展到现在很多年了，大家都知道现在是什么样子，以前是什么样子却没几个人知道。因为大家认为没什么用，真的没用吗？ 麦克斯·缪勒在《宗教的起源与发展》中说到：关于便于理解宗教是什么，我们必须先搞清楚宗教曾经是什么，以及它如何嬗变为现在的样子。现在的医学教育就极其缺乏这方面的教育，只是填鸭式告诉你怎么做，不需要你去深入思考为什么要这么做，但是没了深入思考又如何能理解在知识点背后隐藏的一些规律，从而将其融会贯通，达到更高的境界呢，也就造就了越来越多的问“我该怎么做”，而不是问“为什么”的学生。 医学史就是人类在医学发展过程中不断发现问题，解决问题的历程，包含的是前人解决问题的智慧，在此推荐意大利医学家卡斯蒂廖尼《医学史》。 历史上，营养支持最先是基于解决外科手术患者的营养需求而发展起来的，故在最初又称之为外科营养。手术后伤口会出现因为创伤导致的水肿等情况，此时需要大量蛋白质的供给，减轻水肿，促进愈合，所以刚开始主要的目的是通过能量和蛋白质的供给，促使病人的氮平衡，减少机体瘦组织的消耗。几十年过去了，营养也有了很快的发展，很多新理念也在涌现，但现在的绝大部分营养医师还停留在以前的供能、供蛋白的理念，造就了一批又一批开口闭口算热卡的营养医师，好像热卡就是营养的全部，可悲！ 目前，营养支持的概念早已不再局限于外科，当经口服普通食物途径不能达到营养需要时，都会通过肠外营养(PN)及肠内营养(EN)支持来提供维持生命所需的营养物质。 肠外营养的相关历史 在脂肪乳剂被成功研制之前，肠外营养都仅仅局限于使用高浓度葡萄糖注射液进行能量的补充，蛋白质的补充就靠氨基酸注射液。由此出现了高渗透性非酮症性高血糖伴昏迷、低血糖性休克、感染发生率增加、氨基酸利用率低等一系列问题。 1959年，美国哈佛大学医学院布里根医院的摩尔医生提出热量与氮之比应为628 kJ（150kcal）：1g氮，为PN提供了重要的理论基础，也对于减少氮源的浪费、降低肾脏、肝脏的负荷、降低肝肾并发症的发生起到了很好的作用。 直到1961年，瑞典卡罗林斯卡学院医学院惠特林教授率先研制出静脉脂肪乳剂，并将其安全地应用于临床，这是肠外营养历史上的一个里程碑，从此肠外营养结束了数十年以高渗葡萄糖为非蛋白能量的历史，开创了肠外营养的新纪元。 1970s，“全合一”肠外营养开始进入大众的视野。以脂肪、碳水作为双能源，以确保蛋白质能够最大限度履行其生理功能，又不浪费营养素。因其在临床应用上的巨大优势，故一直延续到现在。 二、基础知识 1、成分 全合一肠外营养是以蛋白、脂肪、糖三大营养素为基础，辅以维生素、矿物质、水等补充人体因肠内营养摄入不足，在某些情况下给与具有特殊治疗作用的药物的营养支持方式 具体到各种成分有：氨基酸，基本分为复合氨基酸、支链氨基酸两种，以18AA、9AA、3AA等为主。脂肪乳，以30%长链脂肪乳、20%中长链脂肪乳、结构脂肪乳为主。葡萄糖，以高浓度葡糖糖：50%、25%、10%、5%等几种为主。维生素分为：脂溶性维生素、水溶性维生素。矿物质：多种微量元素、磷、钠、钾、钙、镁等补充剂。具体到商品就有点太乱了，所以此处不涉及。 2、糖脂比 在脂肪乳研制出来之前和之后的早期，前辈们用糖、脂其中一种作为主要甚至是全部的供能物质，出现了一系列的代谢并发症，全合一的使用很大程度上降低了这种弊端，但是也要糖、脂供能在一定的比例之内。经过几十年的临床应用，一般6：4或5：5，呼吸系统疾病因为要考虑到呼吸熵、CO2的产生等问题一般建议给到4：6。 计算：1g脂肪供能9kcal，1g糖供能4kcal，将脂肪用量（ml）乘以此药品的质量分数（浓度，比如20%中长链脂肪乳，浓度就是20%），就得出总的用量，再乘以9kcal，就得出脂肪供能总量。以此类推，算出葡萄糖的供能。相除就可以了。 3、热氮比 要搞清楚这个概念，首先要知道：非蛋白热卡。营养支持最大的目的就是保持正氮平衡，蛋白质都被消耗了，正氮平衡也就无从谈起。所以需要有保镖。这就是糖、脂双能源，它们氧化后产生热能，由这个能量来支持氨基酸代谢以及机体脏器正常运转的能量。如果供能不够，机体会动用机体组织供能，甚至直接将输注的氨基酸生物燃烧用来供能。这也就是临床营养师非常反感临床医生用白蛋白来进行营养支持的原因。 那么问题来了，为什么让糖、脂来保护蛋白质的作用？诚然，葡萄糖、脂肪除了生物燃烧都有自己相应的生理功能，但与蛋白质比较起来，蛋白质的生理功能作用更重要、更广泛，蛋白质的损失也会导致更为危急、严重的后果。 比如：就像家里有一个博士本该搞高精尖科技，如果让其种地那就浪费了他的才能。此时就需要家里的另外的人来做出牺牲，就是糖、脂。 1959年，美国哈佛大学医学院布里根医院的摩尔医生提出热量与氮之比应为628 kJ（150kcal）：1g氮，现在普遍认为100-200：1是比较理想的范围，根据不同病情对于蛋白质的需求量的变化需要进行适当的调整。 轻度应激的情况下，蛋白质需要量为：0.7-1.0g/kg，热氮比一般采取150-190：1，中度应激下，蛋白需要量为：1.0-1.5g/kg，热氮比一般采取150：1，重度应激下，蛋白质需要量：1.5-2.0g/kg，热氮比采取100-150：1。 如果热氮比超过了200：1，说明非蛋白热卡绝对超标，这样会出现一系列的代谢综合征；或者氮量相对不足，氮只存在于蛋白质中，说明蛋白质供给不够，对于机体的恢复不利。如果热氮比低于100：1，说明热量相对不足，不足以满足机体需求，此时蛋白质会生物燃烧，利用率下降。蛋白质供给绝对过多，浪费，而且会给肾脏、肝脏带来额外的负担，不利于机体的恢复。 计算：在实际应用中，我们主要用的是复合氨基酸（我们用的基本都是18AA，就以此为例）。在氨基酸中除了有氮元素，还有碳、氢、氧、硫等元素，所以，1g蛋白质中含有的氮量不是1g，需要计算。 如：蛋氨酸分子式C5H11O2NS，查询元素周期表得知：C分子量：12，H分子量1，O分子量：16，N分子量：14，S分子量：32.。蛋氨酸总的分子量为：149。所以氮元素在蛋氨酸里面的比例是：14/149=0.0939。所以1g蛋氨酸里面含有0.0939g氮。所以蛋氨酸中，蛋白质（假设所有氨基酸均转化成蛋白质）：氮=1/0.0939=10.64。以此类推，可以算出所有的氨基酸中的蛋白质和氮量的比例。但这个数值没什么意义，此处只是让大家明白这些数值是怎么来的而已。 具体到18AA，引起含有18种氨基酸，每种的蛋白质和氮量的比例均不一样，所以算法变成了，将每种氨基酸蛋白质和氮量的比例算出来，再乘以这种氨基酸的质量，就得出这种氨基酸所含的氮量。将18种所有的氮量全部算完，再用所有的氨基酸的质量除以所有的氮量的总和，就得出18AA中蛋白质与氮量的比例。这个比例现在比较普遍的是6.25。意思是，要靠18AA提供1g氮，需要6.25g蛋白质。 3AA因其含有的蛋白质种类较少，所以算出来的值并不是6.25，而是9.6。所以在使用3AA时，计算热氮比需要注意常数。 我曾经在某个无聊的下午，花了2-3个小时计算，18AA的值虽然和6.25有点差别，但大体差不多，可能一个是计算值，一个是测算值吧。 算出来了氮量，接下来就用糖、脂供应的总能量除以氮量就可以得出热氮比。 三、特点 （各种产品的种类实在是繁多，我也没接触过这么多，没有调查就没有发言权，所以自此之后的举例以我在医院接触到的制剂为例，氨基酸：18AA，3AA，6%小儿氨基酸。脂肪乳：20%中长链脂肪乳。葡萄糖：50%、10%、5%葡萄糖。多种微量元素：安达美。磷补充剂：格列福斯。脂溶性维生素：维他力匹特。水溶性维生素：水乐维他。氯化钾：10%氯化钾。浓氯化钠：10%氯化钠。华瑞的力肽、尤文。胰岛素：超短效） 要想知道肠外能干什么、不能干什么、干完什么后会出现什么等等情况，就必须要知道它的特点。它的各种各样的特点当然就是来自于它所有的单个成分，以及各组分有机的相容后得出的新的特性。 1、氨基酸 氨基酸是肠外营养补充氮源合成蛋白质的基本成分，合成蛋白质后可以起到纠正负氮平衡，修复机体损伤的作用。 氨基酸本身呈酸性，PH值5.5-7.0。肠外营养大多也是呈弱酸性，大部分功劳来自氨基酸。所以在严重酸中毒的情况下一定要注意它的使用。 那什么又叫做严重酸中毒？按道理是没有这么个诊断的，所以怎么来进行判别？因为氨基酸是弱酸性，从PH值也能看出来。对于机体的氢离子的贡献也不是那么的大，所以我一般是以患者是否出现酸中毒的典型症状，如：深大呼吸、食欲不振、呕吐、躁动、嗜睡等等。来进行是否严重的判定。毕竟不能看见PH值低于7.35，没出现症状，就直接判定为酸中毒，就不用营养，这样就有点得不偿失，机会成本有点高，犯不上。 氨基酸的代谢途径主要还是肾脏，所以对于慢性肾脏功能衰竭的患者使用时要注意用量，先计算好患者每日需要的蛋白量，再除以氨基酸的浓度，得出用量。 渗透压本没有定义，它是由一个实验得来。 所以简单来说，是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目：溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗透压越高；在37℃时，人的血浆渗透压约为300mmol/l，相当于细胞内液的渗透压。 血浆渗透压一般认为是：313mmol/l，机体的渗透压正常范围在：280-350mmol/l。3%左右的氨基酸为等渗300mmol/l。3AA渗透压为382mmol/l。我们常用的8.5%18AA渗透压为850mmol/l，快达到机体渗透压的3倍了。 所以由此可以得出，氨基酸渗透压高，其保水能力非常强，虽然，氨基酸增加的是晶体渗透压，会在短时间内重布。但在输注的短时间之内，可以快速的将组织中的水拉倒血管中，会增加心力衰竭患者的短时间的负担。对于心衰的患者来讲，液体量的控制绝不能仅仅用24小时入量来衡量，应该用1小时甚至更短来衡量。因为，一旦出现急性加重，可能就过不来了。所以，心功能不全患者输注氨基酸需要注意观察患者的病情变化。 在肝性脑病中，血氨对于大脑产生毒性作用起到了很重要的作用。复方氨基酸中有很多氨基酸在经过代谢后都会产生血氨，会加重肝性脑病患者的病情。支链氨基酸可以和芳香族氨基酸对载体进行竞争，所谓竞争性抑制是也，减少芳香族氨基酸和载体结合的比率，减少芳香族氨基酸进入血脑屏障的量，从而达到减轻肝性脑病的作用。 故肝性脑病患者需要添加支链氨基酸。欧洲肠内肠外营养学会2009年肝病指南提到：伴有严重肝性脑病肝硬化患者的肠外营养中，应使用肝病配方氨基酸制剂，支链氨基酸应达到35-45%。不建议只给与支链氨基酸的配方，因为其组分不完整，只能作为临时药物性纠正氨基酸失衡，不能作为机体氮的来源。 食物动力热效应一般只是说到在进食之后会出现身体发热的情况，其中的原因不是特别明确，但有几个方向，其中一个就是营养素代谢会释放能量，猜想可能是氨基酸在脱氨基的过程中释放得较多，混合性食物的热效应一般为其总热量的10%左右，其中脂肪的食物热效应约占其热能的4-5%，碳水化合物为5-6%，而蛋白质还要高，能达到30-40%。 这部分能量是不能被机体利用的，它会扩散出来，在皮肤表面和衣服中间形成一层暖空气膜，给机体保暖。在这个过程中，患者会发热，体温升高，看到10%，就应该想到我们机体体温每升高1度，消耗的能量也是升高10%，增加的水的消耗也在10%左右。所以反推，在吃完饭后，食物动力热效应产生的发热应该也不会超过1度。 从这个发热的原理来看，我有一些疑惑，就是肠外营养输注过程中，有一些患者会出现体温升高的情况，绝大多数升高都在1度以内，这是否就是和食物特殊热效应的机理是一样的呢，毕竟都会进行脱氨基等生理过程。 体温升高后，患者及家属会比较紧张，况且肠外营养的输注时间是非常长的，在这么长的时间段内都会有体温升高的情况。这样对于肠外营养的继续使用会带来一些影响，所以各位小伙伴如果有兴趣，可以自己去查查资料明确这些问题。如果机理类似，那就不用害怕，因为它是生理性的。 根据能量守恒定律，衣服本身不能产生热量，那维持我们体温的能量哪来的？我们机体自身产生的能量，扩散到皮肤表面起到保暖的作用。衣服不能产能，那为什么多穿些衣服可以更好的保暖？因为多穿些衣服可以很好的保护皮肤表层的暖空气膜不受到气流的影响而进行能量交换，更好的保暖。夏天在冰柜上盖厚厚一层棉被的道理也是一样的，减少能量交换。 让患者将衣服减少一些，加速热效应带来的能量和外界空气的交换，过上一会体温就下来了。 其实，据我在临床上对这种情况患者的观察，即使不采取任何措施，过上30分钟-1小时，体温基本也就恢复正常了。 2、脂肪乳 在肠外营养中主要起到提供能量的作用，其中长链脂肪中含有一些必须脂肪酸可以给患者提供，防止必需脂肪酸的缺乏。 现在脂肪乳主要用到的有3类，长链脂肪乳（30%），20%中长链脂肪乳，结构脂肪乳。 长链脂肪乳，含有大量必须脂肪酸，含量约为60%，很好的补充机体因摄入不足引起的缺乏，能量密度较高，对于液体有限制的患者来说是比较合适的。其代谢过程较慢，故相对来说更容易引起脂肪超载等并发症的发生。 中长链脂肪乳，50%长链脂肪乳和50%中链脂肪乳混合而成。中链脂肪进入线粒体不需要卡尼丁的转运，但其缺少一些必须脂肪酸，如亚油酸、亚麻酸等。所以混合后的脂肪乳兼具两者之间的好处，故一问世就得到大家的追捧。 结构脂肪乳，新型制剂，含有长链脂肪酸、中链脂肪酸，有的在其中添加不饱和脂肪酸，甚至具有生物活性的生育酚，有效减少了长链脂肪乳在代谢过程中因为脂质过氧化而造成的肝功能损伤，有不会因摄入不足导致必须脂肪酸的缺乏。耐受性更好、氧化更快且不易发生酮症、高脂血症等情况，尤其适合肝脏功能较差的患者。 脂肪乳剂输入速度过快或总量过多时，可发生高脂血症，当病人出现发热、急性消化道溃疡、血小板减少、肝脾肿大、呼吸困难等情况时，应该考虑是否有脂肪超载综合征，停止输注脂肪乳，症状会缓解。机体对于脂肪的廓清能力是有限的，所以需要定期监测血脂。临床上经常见到护士将脂肪乳速度调得飞快，2个小时打完就算慢的了，经常就会出现患者各种不舒适的情况，建议脂肪乳250ml要在4-6个小时输完。在临床上还遇到过一例，每日输注脂肪乳达到100多克，平均到体重也超过了2g/kg。最终脂肪栓塞，死亡。 所以建议在输入脂肪乳时，血清甘油三酯浓度低于3mmol/l，如果确实需呀，输注的利益远远大于弊端，应该减低剂量后输注。 所以出现甘油三酯蓄积时，以下疾病是需要禁忌的： 严重凝血障碍（已经出现了自发性出血的体征）、急性血栓栓塞、脂肪栓塞、急性心肌梗死、酮症酸中毒、脂类代谢障碍（如瑞氏综合征）、肝功能不全、急性出血坏死性胰腺炎（对于这个疾病的问题存在争议，蒋朱明在他的绿皮书里讲到了静脉营养中脂肪乳的用量低于12.5%的情况下，并不会对胰腺炎患者带来病情加重的风险，但这条是说明书里提到的，故列举出来）。 脂肪乳制剂均为水包油结构，里面是非极性的亲脂基团，外面是极性亲水基团，至于是阴离子基团还是阳离子基团就不得而知了，没找到相关的资料。靠着相同极性的离子之间的排斥作用维持他们之间脆弱的平衡，所以如果有某些极性的离子出现或者溶液的PH值的大的变化，都会打破这脆弱的平衡，导致水膜破坏，油滴融合形成大的油滴。会增加脂肪栓塞的风险。此时的特征是：肠外营养液面处在易变形的黄棕色油滴。导致破乳的成分叫做破乳剂。 在肠外营养中，各阳离子是破乳剂中较常见的成分。阳离子效价越高，导致的不稳定作用越明显，因此三价阳离子比二价阳离子破坏性大，破坏最小的是一价阳离子，但也有明确的浓度界限，肠外营养中一价阳离子总浓度不能超过150mmol/l，二价阳离子浓度要低于5mmol/l。 静脉营养在输注过程中有时会出现发热、寒颤等情况，此时临床医生基本都是直接判定为脂肪乳过敏。难道都是脂肪乳的过敏引起的么？为什么就不考虑是输液反应呢？输液反应和过敏反应之间的区别到底是什么样的？ 输液反应是临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应。 过敏反应是指已免疫的机体再次接受相同位置的刺激时所发生的反应。是一种免疫功能失调症。 二者互不包含，但有部分内容重叠。 输液反应常见的原因有：药物原因、输液操作因素、输液器材质量、个体差异、气候原因等等。 主要表现的症状有： 发热反应，常因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。 心力衰竭、肺水肿：由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿啰音，心率快。 静脉炎：长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染，沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。 空气栓塞：输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险，病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。 一般过敏反应有：荨麻疹、过敏性鼻炎、血管神经性水肿、轻微胸闷。 严重过敏反应：过敏性哮喘、过敏性休克。 从以上我们可以看出二者从机制上是有别的，而且大多是可以避免的。尤其是输液反应，如果我们能够做到以上提到的几点就可以减少发生，对于过敏反应一定要掌握好试敏的阳性判断标准，对于不能定准的要视为过敏，另外要详细询问过敏史和家族史，这样也会减少过敏的发生。再就是平时做好这方面的培训，让医生和护士知道什么是过敏反应，什么是输液反应，知道如何解释和处理反应的发生，这点也是相当重要的。 过敏反应与输液反应的鉴别，一般情况下凭经验作出诊断不难。但有些比较模棱两口，真正鉴别比较困难。两者本身也有重合，输液反应中的一个类型就是过敏反应。但临床也有规律可循。 过敏反应首先应明确的是与药物的种类和病人的体质差异有明确的相关性，而输液反应与输液的环境、护理操作关联较大。其次，从时间窗内的发生率来分析：过敏反应是散发的，而输液反应在某段时间内是集中发生的，如果不能去除诱发因素，则会持续发生。再次，从症状上分析：过敏反应多见于皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、诱发哮喘、过敏性休克等。而输液反应绝大部分表现为寒颤，体温骤升，一般出现于输液后30分钟至1小时内，有些可在15分钟内发生。寒颤往往是患者再次寻求医生的首发原因。过敏反应引起的药物热，发生比较缓慢，不停药则顽固。发生体温骤升的情况机率很低。 治疗方面：两者都需要抗过敏和激素使用。但过敏反注重于抗过敏治疗，必要时使用肾上腺素。而输液反应则注重于退热处理。 最后一个问题，力能的说明书上写的是，孕妇禁用。这个问题会比较有意思，因为并没有什么理论依据 有报道，孕妇使用10%和20%注射液是安全和有效的。理论上30%注射液也可使用，但尚缺乏动物生殖研究的证据。美国药品和食品管理局(FDA)对本药的妊娠安全性分级为C级。 查阅资料，主要原因指向两点：1、脂肪乳可能致过敏反应。2、脂肪乳剂的使用必然跟随着脂质过氧化，而胎儿仅受不了大量的氧自由基的作用。 脂肪乳渗透压相对来说比较低，20%中长链脂肪乳为280mmol/l，可以有效的降低因氨基酸、葡萄糖等高渗药物的影响。 三、葡萄糖 葡萄糖是另一个能量来源。需要供给大量能量，所以一般都是高浓度的形式存在。高浓度糖渗透压高，一般认为5%葡萄糖为等渗溶液，250mmol/l。如果全部用等渗，那么能量供应很难跟上去，所以一般在外周静脉的情况下，一般建议葡萄糖浓度低于12.5%。在中心静脉的情况下，葡萄糖浓度可以达到20-30%。过高可能发生周围静脉血栓性静脉炎。 机体利用葡萄糖的能力也是有限的，一般为6mg/（kg·min），按24小时算过来，一天的最大利用率为：750g。如果按照这个量进行会因为过量输入后引起高血糖、糖尿、高渗性利尿、高渗性非酮性昏迷等情况。所以建议每日实际用量最多300-400g。我在实际运用中，各种因素综合过来，最多可能用到200-300g。 四、维生素 维生素好像没太多的好写的哦。维生素基本都在小肠段吸收，所以对于小肠大部切除的患者，需要注意定期增加维生素的补充。前两年有个患者，短肠，剩下750px，大约每半个月就会出现急躁、皮炎等症状，来医院打2天静脉营养，4支水溶效果非常好。 脂溶性维生素因体内有一定量的存贮，因此短期内禁食者基本不缺，长期持续给大量脂溶性维生素可导致蓄积中毒。在临床经常能见到一天用8支的哦，还是用葡萄糖配的，但因为不是长期使用，也就是几天而已，未见明显问题的出现。 五、微量元素 微量元素因为机体对其的重吸收率极高，所以机体需要的量极少，但因为它们在机体中都担任了很重要的特殊生理功能，所以在接受全肠外营养4周以上的患者必须足量给予。 六、磷补充剂 磷过低是会出现类休克症状的。在机体生理生化过程中也经常要用到磷酸根。所以也要注意补充，我们用的是甘油磷酸钠，每日1支基本就可以满足机体需求，在特别低的情况下，可以考虑增加到2支。注意，不建议直接输注，因为它是高渗液体。如果要输注，建议采用氨基酸、5%、10%糖500ml作为溶质，4-6小时输注完毕。 临床上大家应该都能听到一个药：果糖二磷酸钠。在说明书上它最主要的功效是低磷酸血症、脑梗塞、心梗的治疗。我查了一些资料，比较明确，它应该也是可以起到补磷的作用的。 七、常见的电解质 钠：钠离子是机体内的常量元素。对于血管的晶体渗透压起到了非常重要的作用。对于维持液体的张力也是非常的重要。 液体张力：指溶液进入到体内后能够维持渗透压的能力，是指溶液中电解质产生的渗透压与血浆渗透压正常值的比值。葡萄糖进入体内后很快就重布，被代谢掉，只剩自由水，渗透压就消失了，因此说葡萄糖是无张力的。生理盐水张力为1张。 钠过低会出现血容量不足的症状。所以我们也要注意补充。 那么对于低钠血症的补充剂量，有一个公式： 这个公式算出来的就是氯化钠的量，而不是钠离子的量。 其次，按这个公式补钠对于急性真性低钠血症的补充是可以的，但是如果对于慢性真性低钠血症患者的补充就要谨慎了，因为钠补充太多、太快可能因为张力的原因，导致长期的保水，从而出现组织细胞因脱水而出现损伤。那么在快速补钠的过程中出现得最多也是最要命的并发症就是神经元细胞的脱髓鞘，而且往往是在脑桥部位发生率最高。脱髓鞘病变在慢性真性低钠血症大量快速补钠过程中发生率达到10-15%，其死亡率更可怕，可以达到60%左右，而且不可逆。还有一个要命的就是：这个病一般是迟发型的，刚开始看不出什么来。 所以大家一定要注意。慢性真性低钠血症，慢性的界定一般以24小时，补钠的时候掌握原则，每小时的钠上升量不超过0.7mmol/l。算过来其实挺可怜的一点点，我算过，24小时大概在7g左右，按血容量5000ml计算。我曾经也给病人加过10g甚至是15g，后来仔细看完书后，忍不住后怕，加上后来我们医院出现过这么一个，在重症补钠过快，出院后症状出现，打官司。从此，不敢逾矩。 对于这个问题的解释，书上用的是：渗透稳态重建。其实突出的是稳态这个词。患者长期低钠状态，机体已经建立起了低水平的稳态，机体所有的脏器已经适应了这个环境，此时的调整应该是一点一点的进行纠正，以防破坏这个稳态从而出现脏器因耐受不了负担，而出现功能上的损伤。 这是我曾经面对一个类似病人的一些思考，仅供参考：在外轮转的同事电话要我去会个诊，慢性真性低钠血症121mmoL/L，很好办，3%生理盐水100ml，持续2小时以上，监测血钠，到125左右就生理盐水慢补就行了。回去看书，见到一个新鲜词：渗透稳态重建。渗透指的是血钠（渗透压、张力），稳态即所谓代偿，重建即所谓打破和时间。试想一个饿了一周的人，突然给他十个馍馍，那他必死无疑，即所谓时间是也。后来儿科一个病人，长期重度营养不良。在考虑到补液量的时候和实习生说了：慢性重度营养不良的患者补液应该循序渐进，不可一上来就生理量补（还数落了ICU主任关于过度喂养的问题几句）大家都很满意，也许觉得事情就应该是这样。真的就这么理所当然么？证据呢？回来后在某一瞬间突然想到了：稳态重建，多么完美的解释啊（第一反应是容量稳态，深究的话应该不止，最精确的应该是脏器功能稳态。就像代偿与失代偿？初步命题，还需完善！）我是这么认为的，但是明显没有人给我明确的答案。 前面也说到了过度喂养，就不得不说再喂养综合症了。再喂养综合症有很多的生理、病理、生化方面的解释。再次我不多说，书上都有。大家仔细想想，是不是低钠血症的补充有非常相似的地方。 还有一个，就是允许性低热卡，为什么要低热卡，就是因为怕给太多，破坏现在的平衡，从而给脏器带来更重的负担，最终出现严重的后果。 其实，1970s营养支持强调的是“高营养”，其后的几十年，在临床上出现了越来越多的问题，到1990s，过高量的营养素供给导致代谢紊乱的危害性得到了普遍认同，高营养一词也被摒弃。 越来越多的人意识到营养支持不能仅单纯的考虑如何供给能量和蛋白质，更重要的是使组织细胞获得代谢所需的营养底物以进行正常或接近正常的代谢，维持或改善器官、组织的结构和功能。然而，在一些严重应激性疾病时，由于高分解代谢或代谢障碍，也可对所供外源性营养物质产生不应性，那么多出来的营养物质就变成了机体的负担。 基于这个理念，有学者提出了“代谢支持”的概念，我在看一本黎介寿主编的一本书讲肠瘘的章节里面看到了这个理念，除了这个理念，我还看到了第二个阶段，我将其叫做“营养支持”，后面的第三阶段叫做“营养治疗”。但不知从何时开始，这些概念都没有了，而是笼统的称之为：营养支持。各种疾病的营养支持原则越来越细，但也越来越死板，所有人都成为了指南的奴隶。可悲！ 钾：钾是维持细胞内外膜电位的最重要的物质。所以钾低了会出现一些症状，比如：无力、肠麻痹、心率失常等等。我们也要注意补充。 补钾，小儿对于钾的代谢有较严格的界定，每日按体重0.22g/kg（3mmol/kg）或按体表面积3g/m2计算。 对于成人来说，补钾量最主要看缺钾的厉害程度，轻度缺钾：3-3.5mmol/l，中度缺钾：2.5-3mmol/l，重度缺钾：＜2.5 mmol/l。补钾的量分别是：3-4，4-6，6-9g。有一些小伙伴看到这儿，估计有疑义了，因为钾、氯化钾这可是两个东西，可是不能笼统的一以概之。确实，钾和氯化钾之间的质量是有一定的转换关系的（想知道的，看我前面讲到的，氮量的计算，其实道理都一样）。但是，我们说到的补充量就是氯化钾的量，无需再去进行转换。 高钾血症对人体的损伤是非常危急的，甚至可能导致猝死，而比较要命的是，高钾血症的最早期的改变是心电图，在出现猝死的前十几秒就会出现，意识的情况是直到后面几十秒才出现（记忆里是30-45秒，以前一本书里看到的，时间过久了，记忆有点模糊，见谅。），而此时已经过去了最佳的抢救时机。 在静脉补钾时，引发心肌变化的最大的因素不是钾的总量，而是在单位时间通过并作用于心肌的钾的量，说白了是钾的浓度，所以我们一般规定补钾的浓度不超过3%，也就是100ml，不超过3ml氯化钾。每小时不超过1.5g。 到肠外营养中，可能又会出来另外一个问题：中心静脉是否可以增加钾的浓度？曾经看到过一篇文章，浙二重症做过一个研究，在心电监护下，他们的病人给到了4.5%，最高的给到了6%，未发生高钾引起的问题。我曾经给我的病人在中心静脉下，钾浓度给到了4.2%，现在很后怕。因为，还是刚才讲到的，对于心肌的损伤，取决于单位时间通过并作用于心肌的钾离子的总量，而这个还是取决于浓度，而不是我们想象中的，中心静脉流速快，可以让钾离子快速重布，减少对心肌的作用。中心静脉离心脏还更近，作用也就会越强。所以中心静脉的钾浓度更要小心谨慎。切记，切记！！！ 前面讲到了，肠外营养，一价离子浓度要低于150mmol/l，在我们用的肠外中，最主要的离子也就是钠、钾了。现在就讲如何计算。 钠离子浓度计算举例：600ml中加入了10%浓氯化钠10ml，10%氯化钾15ml。氯化钠的质量为：10%*10ml=1g。钠原子量为：23，氯原子量：35.5。氯化钠原子量：58.5。所以1g氯化钠的摩尔数是：1/58.5=0.017mol=17mmol，再除以0.6升（600ml总液量），得出28.3mmol/l。以此方式算出钾的浓度即可。两者相加就是总的一价阳离子浓度。 对于钙、镁等计算方式也是一样的，但因为它们的不稳定程度大，所以我们并没有加入肠外营养中，可以用别的方式进行补充。上海儿童医院，在给小孩补充高价阳离子时，就是用特殊制剂，从另外的通道补充。 八、胰岛素 肠外营养时，经常会出现高血糖的情况，此时就需要胰岛素来辅助机体对血糖进行有效的控制。 高血糖不容易死人，但低血糖死起人来可是飞快的，所以我们对于胰岛素的控制需要非常谨慎，根据第七版外科学教材的推荐，对于糖尿病患者，胰岛素浓度建议2-4g葡萄糖，给1u胰岛素。根据临床营养学教材，如果没有糖尿病，建议胰岛素浓度给到5-10g葡萄糖给1u胰岛素。 三升袋对于胰岛素是有吸附作用，平均吸附率为30%左右。可以稍微放宽一点，但是也要注意每个人的情况来进行调整。曾经有一个病人，血糖高到十几，后来就给了2u胰岛素，血糖立马低到2点几，差点没死了，这就是这个病人对于胰岛素特别敏感。 如果给胰岛素量较大，那么在输注肠外营养过程中，外源性胰岛素的输注会导致机体胰岛素分泌的减少，等到肠外营养输注完毕，机体自身分泌胰岛素将会回复，此时对于患者的血糖是个很大的考验，可能会出现低血糖反应。 所以胰岛素的给予一定要慎之又慎！ 九、不饱和脂肪酸、谷氨酰胺 这两种是我们科常用到的两种具有治疗意义的营养素。都有各自的治疗功效。谷氨酰胺对于蛋白质合成有好处，不饱和脂肪可以有效的抑制感染。其他的说明书里都有，我就不多说了。 十、肠外营养整体的特点 肠外营养由以上的各种组分融合而成，它们有各自不同的特点，组成肠外营养之后，有些特点可能降低了，但可能又出来了一些不一样的特点。 优点：a、减少护理人员照顾时间，b、减少触摸污染的危险性，减少操作输注、容器的机会，因而降低肠外营养被污染的危险性，c、减少调配时间，d、连续24小时输注脂肪乳剂可提升脂肪的利用，还可以提升氨基酸等的利用率。 缺点：a、安定性，添加脂肪到肠外营养中，会降低整个混合液的安定性，b、相容性，但脂肪添加入肠外营养中，其他营养素的加入是有限制的，如钙、镁等。c、视觉检验是做不到明确判断溶液是否有异物等。 适应症：机体的正常功能状态取决于三个点：摄入、消化吸收、排泄和消耗。所以肠外营养的适应症就是补充营养的，从摄入、消化吸收、排泄和消耗三个方面入手，就可以很简单的得出肠外营养的适应症了。 摄入少：营养不良，急性胰腺炎，肠瘘，肠梗阻，炎性肠道疾病，消化器官或胃肠道疾病导致的胃肠功能紊乱和障碍，抗肿瘤治疗期间。。。。。。 消化吸收少：短肠综合征，严重消化吸收不良综合征。。。。。。 排泄和消耗增多：高分解代谢状态、慢性腹泻、结核。。。。。。 禁忌症：禁忌症可以先从各组分的禁忌症开始，基本就可以得出肠外营养的禁忌症了。 并发症：除了上面各组分带来的并发症，还要增加：与静脉穿刺、置管相关的并发症和感染性并发症。主要有： 1、气胸，和置管有关系，尤其是锁骨下静脉穿刺。 2、血管和神经损伤 3、胸导管损伤，和锁骨下静脉穿刺相关。 4、空气栓塞 5、导管内血栓形成 6、血栓性静脉炎 7、穿刺部位的局部感染 8、导管性感染 9、肠源性感染：这主要是和长期肠外营养之后，肠道粘膜缺少食物的刺激和能量供给，导致肠道粘膜的萎缩，出现肠道细菌的移位导致感染。但这个时间是非常长的。我曾经看到一篇文章，讲到在21天以内，基本不会出现感染。 10、这是我在临床上遇到过的，因为高渗的影响，在消瘦的病人身上容易出现渗液，导致皮瓣坏死，尤其是在外周静脉的情况下，我们一般是采取腕背静脉，一旦坏死，因此处皮下脂肪少，很容易导致不愈合。所以这类病人建议先给与置管，PICC、CVC均可。 十一、指标监测 为了随时掌握病情的动态变化，一般在胃肠外营养开始后即记录24h出入水量，并每日测定血清电解质、血尿素氮和血糖。如已趋向稳定，可改为间日一次或每周1～2次。另外，全血象、肝功能试验、血浆蛋白、血钙、血磷、血镁等，除明显异常需及时纠正外，一般可每周测一次。尿糖则应每日定时测定，一般不应少于4次。 |
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