|
1.什么是腹主动脉瘤破裂三联症? 低血压、腹部搏动性肿块和严重的腹痛或背痛. 2.所有病人猝死，都可以用肾上腺素么？ 服抗精神病药物（如氯丙嗪等具有α受体拮抗作用药物）的病人猝死，不可以用肾上腺素。 理由是：肾上腺素能激动α和β两类受体，作用于心肌β1受体，加强心肌收缩性，加速传导和心率，提高心肌的兴奋性；作用于大血管α受体上，起到收缩血管升压的作用。但许多抗精神病药物如氯丙嗪就具有α受体拮抗作用，此时应用肾上腺素不仅起不到升血压的作用，反而会导致血压进一步降低。 我们学习药理学时知道如应用α受体阻断药取消了肾上腺素激动α受体收缩血管的作用,而肾上腺素激动β2受体扩张血管的作用会得以充分表现,这时用原升压剂量的肾上腺素可引起单纯的血压下降,此现象称为肾上腺素升压效应的翻转。 3.什么是急性肠系膜上动脉栓塞三联征? 突发剧烈腹部绞痛，器质性心脏病，强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐、腹泻)为急性肠系膜上动脉栓塞三联征. 4.肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同? 回答说：肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律，因为二者用量、用法迥然不同。 1对于严重过敏反应或过敏性休克，肾上腺素用法、用量（成人）及给药途径，必须根据患者的病情而定。 （1）对一般病人（指收缩压 〉40mmHg）应用肾上腺素的方法：过去一般采用皮下注射，近年来主张肌肉注射，它比皮下注射吸收快，皮下注射完全吸收需要6-15分钟。首剂宜用0.3-0.5mg肌肉注射，注意：首剂剂量不宜采用1mg im。因可引起某些病人血压极度上升，而导致脑出血，也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停！如无效可在5-15分钟重复给药。或按如下（2）处理。 （2）.抢救严重过敏反应病人（指收缩压＜40mmhg，或有严重喉头水肿征时）应用肾上腺素的方法 ： 0.1%肾上腺素溶液0.1～0.3 mg稀释在10ml生理盐水中，5-10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药。注意：肾上腺素是首选药物，但不能应用心肺复苏的剂量（如1mg静脉注射）来抢救过敏性休克，因为心肺复苏是骤停心律，而过敏反应是有灌注心律。两者剂量不同，切不可混淆！！！ 2.抢救心脏骤停病人时肾上腺素的用法（成人）：对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地给予肾上腺素。一般给药程序是1mg（每3分钟）静脉注射。 5..为什么胺碘酮使用稀释液时只能用5%葡萄糖溶液，禁用生理盐水稀释？ 回答： 1、5% GS 的PH值更适合与胺碘酮联合使用，对胺碘酮药效影响小。 2、NS中含有氯离子，而胺碘酮中含有碘，将胺碘酮溶解在NS中会有部分碘被氯取代，影响胺碘酮药物效果。 6.为什么华法令能用来治疗肺栓塞而不能用来治疗心梗？ 回答：静脉血栓主要是凝血系统起作用，血小板的作用较轻，可用华法令抗凝为主，而动脉血栓血小板的作用较强，所以抗凝和抗血小板一起用。 心梗急性期需要同时抗凝。理由是可建立和维持梗死相关动脉通畅。但我们抗凝常用的是肝素类，通过拮抗凝血酶Ⅲ发挥作用，静脉注射后迅即发挥最大抗凝效果。反关华法林，其作用机理是竞争性拮抗维生素K，而其本品对已合成的凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ）无拮抗作用，只有等这些凝血引子耗竭之后才能发挥作用，往往需要1-3日达到最大抗凝高峰，起效缓慢，等它起效早就梗死掉了，且华法林对已经形成的血栓作用甚微，当然有比它更好的血管再通治疗（溶栓、急诊PCI等）。 7. 正常人每日生理一般钾需要量3g，用氯化钾来补大概要10%kcl 30ml(3支)。对吗？ 回答说： K的分子量39，氯化钾的分子量74.5 39+35.5=74.5 100mol的钾和100mol的kcl所含的钾一样都是3.9克 但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾0.56g） 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g） 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2） 小结：正常人每日生理一般钾需要量3g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要10%kcl 60ml (6支) ，补钾和补氯化钾不是一回事， 3g/天的钾 （不是3g 氯化钾）。 8. 低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾？ 回答说：是指kcl （氯化钾） 1.轻度缺钾，血清钾3.0-3.5mmol/l,需补钾100mmol（相当于氯化钾8g）、（*注意100mol钾是3.9g，如果用氯化钾 补大概要8g可见补钾和补氯化钾不是一回事） 2.中度缺钾，血清钾2.5-3.0mmol/l,需补钾300mmol（相当于氯化钾24g） 3.重度缺钾，血清钾2.0-2.5mmol/l,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g） 需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3-4天补足，所以临床上有补钾3,6,9的学说，指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，重度缺钾一天额外补充氯化钾9g，如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。 9.. NT-proBNP如何诊断心衰？ 慢性心衰 NT-proBNP 《400 排除心衰 》400 《2000 可能心衰 》2000 心衰可能性大 急性心衰（ 急性呼吸困难鉴别） 《300 排除心衰 年龄《50岁 》450 心衰可能性大 》50岁 <70岁 》900 心衰可能性大 》70岁 》1800 心衰可能性大 10.为什么肺栓塞溶栓可以放宽到14天以内，而急性心肌梗死溶栓只能12小时以内呢？ 回答说： 心肌梗死12小时以后再溶栓是可以容掉，但是不是不必溶，而是不能溶，12-小时以后心梗的溶栓挽救不了心肌，过了这个时间，心肌都坏死的差不多了，血栓也更加固化了，就弊大于利了。而此时溶栓在激活了凝血系统后，病人在应激和血液高凝的状态下，就会出现别的并发症，已经有大规模的临床试验证实了12小时以后溶栓反而增加病人的死亡率，指南上也是不推荐的。 而对于肺栓塞：由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散的多重氧供，故肺栓塞是很少出现肺梗死。存在基础肺病或病情严重时，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。急性肺栓塞的溶栓是以血栓的溶解，肺动脉压力的降低，右心室功能的恢复作为评价标准的，而不是挽救肺细胞。同样的道理，肺栓塞溶栓的时间窗的界定也是大量临床试验界定的结果。即使症状持续6 一1 4 天才开始溶栓，仍然有效。 11.临床上能引起致死性咽痛的疾病有哪些？ 可见于AMI、AD、急性会厌炎、急性心肌炎、AIDS、传单等。 12.肺栓塞与心衰在x线上表现有何不同？ 肺栓塞患者的肺纹理是减少的，心衰患者（肺淤血）的肺纹理是增多的。 13.急诊五大杀手是什么？ ACS（急性冠脉综合征）,APE（肺栓塞）,AD（主动脉夹层），CT（心包填塞）,TP（张力性气胸） 即3A十2T 14.多巴胺(多巴酚丁胺)用量及如何配制？ 用量：1~20ug/kg/min 升压作用从5ug/kg/min开始。 极量：20ug/kg/min 配制： 50kg：150mg+NS35ml—1ml/h=1ug/kg/min 60kg：180mg+NS32ml—1ml/h=1ug/kg/min 70kg：210mg+NS29ml—1ml/h=1ug/kg/min 15. COPD、慢支、肺气肿三者区别？ COPD主要是看肺功能检测结果：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值。 慢支主要看临床症状：咳嗽咳痰3月，持续至少两年。如伴有喘息、哮鸣音等为喘息型慢支。 肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，残气容积/肺总量大于40%有助于诊断为肺气肿。 16. AMI患者发生剧烈呕吐的原因? 大致有以下几种可能： 一是，AMI坏死心肌刺激迷走神经而使迷走神经兴奋性增高引起反射性呕吐，剧烈的呕吐可提示心肌坏死范围广，面积大，病情重，危险性大，预后差，发生心源性猝死的概率高。遇到此类患者，应予以高度重视并全力积极救治。 二是，呕吐可由剧烈疼痛引起，对于剧烈疼痛AMI患者，应积极予以镇痛治疗。否则，不但可增加心肌耗氧量，扩大心梗面积，延展心梗范围，而且可诱发休克，甚至猝死等灾难性后果。 三是，剧烈呕吐，可能是即将发生致命性室速或室颤的先兆，应予以高度警惕。对于剧烈呕吐的AMI患者，应常规心电监护，除颤仪开机床旁待命，以备不时之需。 四是，应用镇痛药物如吗啡、哌替啶后的药物反应，尤其是哌替啶药物反应。哌替啶的镇痛作用为吗啡的1／10，且易引起呕吐和头晕，因此。建议在AMI救治时，尽量避免使用哌替啶，无吗啡时才考虑使用哌替啶。 17.患者胸闷、气促、严重低氧血症，为排除APE为何不宜外出行CTPA检查？ 高度疑似的危重APE患者在CT检查之前，要警惕其休克是否纠正，血流动力学是否稳定，其低氧血症是否改善？患者在CT检查过程中可能突发呼吸心跳骤停而猝死，鉴于其病情危重，应首选急诊床旁超声心动图检查。 对于临床高度疑似的危重APE患者，可行急诊床旁超声心动图检查。利用床旁超声心动图，通过发现APE直接征象（右房室、肺动脉主干或分支处血栓回声等）及间接征象（右心负荷增加、右室壁活动减弱、肺动脉压力升高等），对患者作出APE明确或疑似诊断。 事实上，“床旁超声心动图在APE鉴别诊断及诊治中具有极其重要的作用，可直接诊断APE。对疑似APE可进行临床预警。对确诊的APE可评价右心系统形态、功能及肺动脉压力，进行危险分层，判断预后，动态观察病情变化等。” 18.什么是急性心肌梗死的MONA? 无论是在院前或院内，可以将急性心肌梗死的抢救用药，用一公式进行简单地概括为-----MONA。用“MONA”记忆（吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林）。不但容易牢记，而且符合AMI的病理生理改变，可谓是抢救AMI用药的高度概括和总结，是AMI抢救用药的精华。 19.如何根据患者初始的疼痛部位，来分析推测患者主动脉夹层的临床分型？ 夹层疼痛的初始部位往往有助于判断AD的部位，因为疼痛的初始部位可反映所累及的主动脉。如仅表现为前胸痛或以前胸痛为主者，则高度提示累及升主动脉、主动脉弓，即Stanford A型夹层。如疼痛局限于肩胛区，或以肩胛区疼痛为著，则90％以上累及降主动脉，即Stanford B型夹层。而颈、咽、喉、颌、面部出现疼痛，则强烈提示夹层累及升主动脉，即Stanford A型夹层。而背部、腰部或下肢的疼痛，则强烈提示夹层累及降主动脉，即Stanford B型夹层。 临床上可根据夹层分型来制定诊治策略或救治方案。 20.从最常见的角度出发，急诊医生需要特别关注的危及生命的症状有哪些？ 1、窒息、呼吸困难：上气道阻塞、血胸、气胸、急性心脏压塞、ACS、AD、APE等。2、昏迷、心悸：大出血和休克、脑干病变、ACS、AD等。3、头痛：SAH、AMI、AD等。4、颈痛：SAH、AD、AMI等。5、咽痛：AMI、AD等。6、胸痛：ACS、AD、APE、张力性气胸、食管破裂等。7、腹痛：AMI、AD、重症胰腺炎、化脓性胆管炎、脏器破裂、AME等。8、晕厥：心脏病、心律失常、AD、APE等。9、腰痛：AD、AMI等。10--------！ |
|
|
