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首先讲几个小故事。 协和医院呼吸科是个大牛云集的地方，一些著名医学家如罗慰慈等都出自这里。一次疑难病讨论中，一个大牛教授将一个患者诊断为某某疾病，并且得到了全科医生的多数赞同。一个年轻医生勇敢的站出来，拿着一本书说：「这个病人不符合某某疾病的诊断标准……书上写的很清楚」。 这位大牛教授笑容可掬的把这本书合上，递到年轻医生手中，说：「别信它，这本书是我编的，我当时错了！现在我已经不这样看这个病了」。免疫科还有个大牛教授，名字就不说了，大家都会知道的。有一次查房，他很经典的说了一句话，令我终生难忘：「……病人符合诊断标准，但最终诊断不是这个病。……病人不符合诊断标准，最后诊断是这个病……」。 临床上的变化可谓五花八门，患者来到我们面前时，对同一症候可以有不同的主诉，体征也可以根据患者的个体差异和病程有很大的变异。如果符合教科书上列出的诊断标准，那固然省事，但是多数情况下，患者的情况都是有个体特异性的，除非医生把患者的病历写成教科书的内容。 这是目前最令人痛心的事情，一些医生刻意的把病人的状况用所谓的专业词汇描述成贴近教科书的病历，千篇一律，好像每个人都一样。这也是现在很多临床病理讨论会的缺点：仅仅看病历，大家都能诊断对，唾沫星直飞；一见病人，都傻眼了。 我们在看国内中文教科书的时候要明确一件事情：这些内容都是精简过的，为的是让大家一目了然，便于青年医生粗浅的理解。所有的争议都被省略掉了，大量的内涵被省略掉了，按照中国的习惯，要给大家一个结论性的东西，大家好去掌握，「易于记忆」。 但是西医的精髓绝不是四书五经，让大家几个朝代背背同样的经典书就可以参加科考。西医的科学性、实践性、与时俱进性是很明显的。在看一些著名的英文专著时，你会发现，作者很注意把一个现象的历史交代清楚，最初谁发现，是怎么描述的，多少例患者，怎样的百分率；后来谁发现了类似的结果，有哪些纠正，再后来谁提出了争议，或者提出了反面的看法。 这是背景知识，不是结论，但它是疾病的原貌，不是教科书教给我们，而是病人教给我们的。在这一体系下培养的医学生本身就会具有抗争性，不惧怕权威，敢于创新。而这是我们应该学习的。 有个上级医生一次问我：格林巴利综合征为什么总强调细胞-蛋白分离？我不以为然：病人就是这个样子啊，有什么好问的？这位大夫语重心长的跟我说：「你去看看格林巴利的发现史就知道了」。原来，最开始格林巴利发现时还没有现在的什么免疫的成熟概念，病人腹泻或前驱感染后出现瘫痪，第一个要鉴别的就是神经系统感染，所以医生看的也就是这个。而最终提出格林巴利是个新的疾病，很重要的是靠这一条。 神经科医生每天都去划巴彬斯基征，很多人甚至麻木到理所当然的认为那是规定的锥体束表现。实际上，巴彬斯基征的发现不是为锥体束而生。许多战争中吓出的癔症性瘫没有这个表现，而真正的器质性损害则会出现这个征象，这就是巴彬斯基征的来由。所以，还不能天经地义的把病理征当成锥体束的代名词。 2003 年非典发生的时候，全中国人都吓的够呛。但是，这个病作为新病提出来不是我们，我们的医生仍然在往西医教科书上找病，看看符合哪个病，而人家却已经提出来：历史上没有任何一个呼吸系统感染能够让大量的医务人员患病并且没办法抢救就迅速牺牲，凭这一点，它一定是个新病。对于临床知识教条的学习，不掌握疾病的背景知识是永远不能理解西医的真正脉络的。 前两天有个神经肌病的患者，曾被诊断的五花八门，最后来协和的时候已经赤贫了。肌电图可以看到广泛的神经源性损害，但是患者的肌酶谱有升高，并且部分肌肉的肌电图确实表现为短时限、低波幅的肌源性损害。主治医生讨教主任，教授很干脆的说，宽时限、高波幅的神经源性损害是在失神经之后一定时间代偿形成的，如果是快速病程中的严重失神经，就可能在来不急形成这个代偿过程情况下出现类似肌源性损害的肌电图表现。 原来肌电图报告几句话，里面有这么多来由。神经疾病的病理生理是目前国内医生最忽视的东西。许多人只重视患者临床什么症状、什么体征、什么影像；少部分医生理解病史是至关重要的。但是更深一步，则是对各种疾病病理生理的认识以及和患者临床相的鉴别。 急性起病的不一定是脑血管病，可以仅仅是血管机制致病；慢性起病也可能是脑血管病，临床下的缺血病灶长期累积足可以形成类神经系统变性病的血管病。 血管高度狭窄不意味着它一定比轻度狭窄安全，血管闭塞不意味着一定会发生梗死，血管病变的重塑、稳定性、侧枝循环、脑组织耐受性的综合才是最终决定血管生理转归和相应分布区命运的条件。 上述神经肌病患者的肌电图理解，反应的也是一个对神经肌肉病的病理生理的深刻理解，而不是教条背出：什么是神经源性或是肌源性肌电图表现。 作为青年医生，我们应该注意挖掘疾病的背景知识，深刻理解疾病的病理生理，这要比熟记疾病的诊断标准更重要。 本文来自丁香园神经版块，作者系丁香园版主北京协和医院神经内科徐蔚海教授（ID：风起的时候）。 |
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