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明天（2015年6月6日）是世界房颤日，为提高公众对房颤疾病的认知程度，天津医科大学总医院心内科、天津市心脏学会心律学专业委员会将举办房颤知识讲座。会上，总医院蔡衡主任将针对房颤最新治疗进展等方面进行详解。小编在此提前请到蔡教授为大家透露会议部分精彩内容，明天同一时间小编还将为大家带来更详尽会议报道。 编辑：Zoe 来源：医学界心血管频道 特约专家：天津医科大学总医院蔡衡主任 房颤是一种常见的心律失常，发病率随年龄的增长而上升。在美国2010年享受老年医疗保险的人群中房颤患者占2%，在65岁以上的人群中，房颤患者占9%。在欧洲血统人群中，男性和女性40岁以后罹患房颤的风险分别为26%和23%。房颤临床表现不一，可能完全无症状，也可能症状严重。房颤导致频繁住院、血流动力学异常及有关血栓栓塞事件显著增加致残率和致死率；可使卒中风险增加5倍，且卒中风险随年龄增长而升高；可使心衰风险升高2倍；痴呆风险及死亡率升高2倍。 房颤的定义及分类 心房颤动是一种室上性心律失常，伴有心房激动异常并导致心房无效收缩。体表心电图特征包括： R-R间期绝对不齐（房室传导存在时）；规则有序的P波消失，代之以大小、形态不同的f波。 根据房颤持续时间进行分类：阵发性心房颤动：房颤发作7天内可自行终止或经干预终止，可能以不同的频率反复发作。持续性心房颤动：房颤持续时间>7天。长程持续性房颤：房颤持续>12个月。永久性房颤：指患者和医生共同决定放弃恢复和/或维持窦性心律；接受房颤律代表患者和医生对治疗的一种态度，而非房颤的一种病理生理固有属性。非瓣膜病房颤：指不合并风湿性二尖瓣狭窄，无机械或生物人工心脏瓣膜、或二尖瓣修复术的房颤。随着时间的推移房颤发作的频率和持续时间逐渐增加。 表1. 房颤分类 房颤的病理生理机制 当心房结构和/或电生理异常改变，促进异常激动的形成和/或传播，引起房颤。这些异常是由多种病理生理机制引起，尚未完全清楚。在已确诊的房颤患者及经过快速心房起搏的动物的心房中，可见心肌细胞失去糖原储积、线粒体紊乱、缝隙连接异常，引起细胞坏死和凋亡，这些结构异常可以不均与的改变冲动传导和/或不应期，产生致心律失常基质。心房结构的任何改变都会增加房产的风险；如心房肌炎症、纤维化、肥大、缺血等可增加心房压力、引起心房扩大并改变心房壁张力。其他促进房颤发生的因素包括心脏外因素（高血压、睡眠呼吸暂停、肥胖、酒精/药物、甲亢）可引起心房细胞结构及功能的异常，导致心房纤维化、扩张、缺血、浸润和肥大，促使房颤发作。肾素-血管紧张素系统活化、遗传变异（离子通道病、心肌病）、自主神经系统活化引起心房电异常，导致心房异质性增加、传导减慢、动作电位时程/不应期缩短、 自律性增加以及异常的细胞内钙转运，同样促使房颤发作。 表2. 房颤发生机制 房颤的发生需要触发灶，其维持需要合适的解剖基质，二者都是治疗的靶点。异位的局灶放点会经常引发房颤。引起阵发性房颤的局灶触发活动常起源于左房肌袖，肌袖延伸至肺静脉，这些发现促生了导管消融的基石技术——肺静脉电隔离。肺静脉周围及左房后壁心房肌纤维分布各向异性，并且个体化差异很大。其他触发灶包括Marshall韧带、冠状窦、腔静脉、间隔和心耳。 解释房颤维持的理论包括：1）与传导和不应期异质性相关的多发折返子波；2）≥1个快速发放冲动灶，可能与心脏神经节丛相关3）≥1个转子，或二维螺旋波。一个快速发放冲动灶或转子激动发出后，在扩散过程中可能因遇到组织不应期而碎裂为更多的子波，形成颤动样传导。这些机制假说促进了治疗方法的发展，心房迷宫（maze）手术和消融线可能会中断多发子波和螺旋波折返的通路。一些学者把记录到碎裂电位的区域作为目标，他们认为碎裂电位是房颤的基质或神经节丛的标志。但复杂碎裂电位与房颤的关系仍存在争议。 血栓栓塞预防 无论是阵发性房颤、持续性房颤还是永久性房颤，亦或是症状性房颤及无症状性房颤患者均显著增加缺血性卒中的发生风险。非瓣膜病房颤患者及二尖瓣狭窄所致房颤患者发生卒中的风险非别是窦性心律的5倍和20倍。房颤患者再发卒中的风险也较高，常导致患者致残或致死。适当的抗栓治疗尤为重要，并且还需要控制患者的其他危险因素如高血压、高血脂等。非瓣膜病房颤患者抗栓治疗药物选择包括：抗凝药物（普通肝素、低分子肝素、华法林、直接凝血酶抑制剂和Xa因子抑制剂）和抗血小板药物（阿司匹林和氯吡格雷）。目前诸多临床随机对照试验均证实抗凝治疗可以降低房颤患者卒中发生率，但抗凝治疗会增加卒中患者出血风险（从轻微出血事件到致命性颅内、颅外出血事件等）。抗血小板治疗（单联/双联）对于房颤患者预防卒中治疗获益劣于华法林，但是在部分患者从依从性方面考虑，可能相对优于华法林，并且所致出血风险相对较小。 表3. CHADS2与CHA2DS2-VASc评分系统与房颤卒中危险分层 1. 药物治疗 房颤患者的抗栓治疗方案应该个体化，综合评估卒中和出血绝对和相对风险，以及依据患者的获益情况和个人意愿。抗栓治疗的选择应该依据血栓栓塞的风险，与房颤是阵发、持续还是永久性无关。非瓣膜病房颤患者，推荐应用CHA2DS2-VASc评分评估卒中风险。 机械瓣膜置换后的房颤患者，推荐应用华法林抗凝，根据瓣膜的类型和部位， INR目标值（2.0-3.0或2.5-3.5）。 非瓣膜病房颤患者，既往卒中、短暂脑缺血发作（TIA）或CHA2DS2-VASc评分≥2的推荐口服抗凝剂，包括：华法林（INR2.0-3.0），达比加群酯，利伐沙班，或阿哌沙班。口服华法林抗凝的患者，在治疗初期至少每周检验一次INR，治疗稳定后（ INR达标）至少每月检验一次INR。抗栓治疗期间定期全面评价卒中和出血风险是必要的。人工机械瓣膜置换后的房颤患者，进行介入治疗需要中断华法林时，推荐应用普通肝素或低分子肝素作为桥接治疗；桥接治疗决策应该权衡卒中和出血的风险。无人工机械瓣膜置换的房颤患者，因介入治疗需中断华法林或新型抗凝剂时，桥接治疗（低分子肝素或普通肝素）的决策应该权衡卒中和出血的风险以及停用抗凝药时间。应用直接凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂之前应评估肾功能，如有临床需要或每年均应进行一次肾功能的再评价。房扑患者抗凝策略与房颤一致。 CHA2DS2-VASc评分为零的非瓣膜病房颤患者，不进行抗栓治疗是合理的。CHA2DS2-VASc评分为1分的非瓣膜病房颤患者，可以不抗凝，也可以选用用口服抗凝药物或阿司匹林治疗。 CHA2DS2-VASc评分≥2的非瓣膜病房颤患者，合并中重度肾功能障碍，口服新型抗凝药物可以适当减量，但安全性和疗效未明。 CHA2DS2-VASc≥2的房颤患者，冠脉血管重建（介入或外科手术）后建议口服氯吡格雷（75mg/d）联合口服抗凝药物是合理的，不建议联合应用阿司匹林。对于接受抗凝治疗的房颤患者，进行PCI治疗时建议考虑裸支架置入，以使缩短双联抗血小板治疗的持续时间；围手术期可以中断抗凝治疗，以降低外周穿刺动脉部位的出血风险。人工机械瓣膜置换的房颤患者，不应使用直接凝血酶抑制剂达比加群酯。 房颤患者抗凝出血风险评估意义重大，HASBLED评分来源于房颤患者数据，与出血风险具有良好的相关性。英国学者Lip等分析了7329例房颤患者应用抗凝治疗预防卒中试验（SPORTIF试验）的人群数据，这些患者分别给予口服华法林或希美加群（ximelagatran）行抗凝治疗，终点包括致命性或临床可诊断的出血事件。分析发现糖尿病和心力衰竭或左室功能不全是出血的潜在危险因素，出血风险的预测因子为：高血压、肝/ 肾功能异常、卒中、出血病史或出血倾向、INR不稳定、高龄和联合使用药物/ 饮酒（HAS-BLED积分，每项1分，最高9分），HAS-BLED积分越高出血风险越高。与以往出血风险评估方法比较，其相关性最佳（P＜0.0001），在临床上简单、实用。 表4. 房颤患者抗凝治疗HAS-BLED出血评分 2. 非药物卒中预防 经皮左心耳封堵术：左心耳是房颤时栓子的主要来源地。介入方式的左心耳封堵术有两种。第一种是经皮植入器械至左心耳来封堵或堵塞左心耳，包括WATCHMAN器械和Amplatzer Cardiac Plug器械。第二种策略是应用心外膜勒除器套扎左心耳，称为LARIAT器械。心脏外科手术患者可以考虑同时行左心耳切除术。 本次会议，蔡衡主任除了针对房颤疾病的病因和发生机制、血栓栓塞预防等内容外，还会涉及房颤和脑卒中的关系、房颤的治疗手段以及房颤射频消融最新治疗进展等方面进行详解。讲座后并安排房颤疾病咨询和答疑。欢迎大家积极参与！更多会议内容请关注“医学界心血管频道”明日头条。 讲座时间：2015年6月6日（周六）上午9:00-12:00 地点：天津医科大学总医院第三住院部四楼第一会议室 主办单位：天津市心脏学会心律学专业委员会、天津医科大学总医院心内科
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