1、起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时，可发作短阵晕厥或黑朦。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暂时性窦房结功能不全，急性期过去后多消失。 临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经官能症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。 发病原因 病态窦房结综合征是由多种病因导致的一组临床综合征。因其发生的病因不同，其转归也不同。故根据病因及转归不同可将其分为两类。 1.可逆性病态窦房结综合征(急性病态窦房结综合征) 此病患者的病因多较明确。可以找寻。当去除这些病因后，病态窦房结综合征的临床表现、心电图改变均可以在较短时间内消除，窦房结可恢复正常功能。但有些学者认为，这类患者不应归于真正的病态窦房结综合征，因为真正的病态窦房结综合征的基本病因是窦房结的病理解剖学改变，使窦房结产生持久而不可逆的功能改变。常见的病因如下： (1)药物： ①抗心律失常药： Ⅰ类抗心律失常药：如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等是膜抑制剂，可抑制窦房结的起搏自律性，也能抑制房室交接区次级起搏点的功能。在病态窦房结综合征患者应用上述药物时，其窦房结功能可被抑制，使窦房结恢复时间(SNRT)延长而出现窦性停搏、窦性心动过缓。 Ⅱ类抗心律失常药：如β肾上腺素能阻滞药，可抑制病态窦房结综合征患者的自律性，使窦房结恢复时间延长、出现窦房阻滞。 Ⅲ类抗心律失常药：如胺碘酮、索他洛尔，可直接作用于窦房结细胞膜抑制其膜电位、并可抑制交感神经的活性。 Ⅳ类抗心律失常药：如钙离子拮抗药：维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平等。应用阻滞Ca2 通道药物，就可能抑制窦房结细胞的动作电位自发性舒张期除极，而出现窦性心动过缓、窦性停搏等。 ②洋地黄类药物：在大多数情况下洋地黄可使窦房结恢复时间缩短，也可有延长。多数情况下用药是安全的，少数患者会加重窦性心动过缓的程度。患者应用洋地黄时应密切观察心率变化。 ③抗高血压药：如利舍平、胍乙啶、可乐定等可使心率减慢。 ④其他药物：如抗抑郁药：阿米替林、氯丙嗪、西咪替丁、碳酸锂等，也可使心率减慢。 (2)急性心肌梗死或缺血。 (3)急性心脏炎症、瓣膜和结构病变。 (4)任何原因引起的迷走神经张力过高。 (5)电解质紊乱、高钾血症、高碳酸血症、低温等。 (6)其他疾病：如甲状腺功能亢进症、肺部疾病、黏液性水肿、颅内高压、阻塞性黄疸、胆石症、胆囊炎、革兰阴性杆菌败血症、精神抑郁、眼睛手术等。 2.不可逆性病态窦房结综合征(慢性病态窦房结综合征) 这类患者大多由于疾病引起病态窦房结综合征表现，多为器质性窦房结病变。病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。 (1)窦房结呈非特异性退行性纤维变性：是最常见的病因，除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，如房室结、希氏束及束支系统等，也可受累。引起多处潜在起搏和传导功能障碍，导致所谓全传导系统疾病。随年龄的增长窦房结内逐渐发生纤维化，起搏细胞被纤维组织所取代，窦房结的正常功能逐渐丧失。合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变;同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。 (2)冠心病：主要为窦房结的血管缺血或硬化。冠心病是病态窦房结综合征最常见的病因。但国外的病理解剖报告，有2/3的病态窦房结综合征患者的窦房结血管是正常的。部分病例有窦房结动脉缺血，其原因为冠心病所致的血栓栓塞，也可以系某些免疫疾病发生血管壁病变产生的窦房结缺血。老年患者常见病态窦房结综合征与冠心病两者并存。 (3)心肌病：病态窦房结综合征的病因中，心肌病也较多见。据国外报道发生率约为16.4%，据国内报道发生率为13.9%。 (4)其他疾病： ①心肌炎：据国外报道发生率为5.3%，据国内报道发生率为4.0%。包括病毒性、细菌性心肌炎等。 ②全身免疫性疾病：如风湿性心脏炎、风湿性心脏病(发生率为5.8%～6.4%)、系统性红斑狼疮等。 ③先天性疾病：先天性心脏病、家族性QT延长综合征、家族性病态窦房结综合征、家族性先天性窦房结自身发育异常、Friedreich遗传性共济失调、进行性肌萎缩、肌营养不良症等。 ④心肌代谢或浸润性病变：心肌淀粉样变、血色病、结节症、恶性肿瘤。 ⑤外科手术损伤：外科手术直接损伤，如心脏直视手术，心肌导管检查也可损伤窦房结及其周围的组织。 ⑥克山病、高血压性心脏病、心包炎、梅毒性心脏病、二尖瓣脱垂综合征。 ⑦甲状腺功能亢进性心脏病、糖尿病性心肌病及纵隔放射治疗后。 (5)家族性病态窦房结综合征：发生率不高，仅占病态窦房结综合征的少数。是由于先天性窦房结的结构异常所致。 发病机制 病态窦房结综合征由于病因的不同、病理损害的部位与程度不同，其发生机制亦不同，有以下几种： 1.对窦房结组织细胞的自律性、传导性和兴奋性的影响。 2.病态窦房结综合征的发生与窦房结自身电生理特点有关。 3.病态窦房结综合征的发生与窦房结的血供有关。 4.病态窦房结综合征由于窦房结激动传出障碍而产生窦房传导阻滞。 5.迷走神经功能亢进。 6.病态窦房结综合征是腺苷介导性疾病。 发病机制 病态窦房结综合征由于病因的不同、病理损害的部位与程度不同，其发生机制亦不同，有以下几种： 1.对窦房结组织细胞的自律性、传导性和兴奋性的影响。 2.病态窦房结综合征的发生与窦房结自身电生理特点有关。 3.病态窦房结综合征的发生与窦房结的血供有关。 4.病态窦房结综合征由于窦房结激动传出障碍而产生窦房传导阻滞。 5.迷走神经功能亢进。 6.病态窦房结综合征是腺苷介导性疾病。 预防： 病态窦房结综合征常由于窦房结及其周围组织退行性病变或纤维化所致，应积极查找病因，对症处理，防止疾病进一步发展，对心率过于缓慢者可安置人工心脏起搏器以维持正常生活及工作。 1、积极治疗原发病 消除基本病因，如积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢复电解质平衡;消除导致本病的诱因，病后应坚持遵医嘱服药，巩固疗效，避免不良刺激。 2、慎用或停用各种抑制窦房结功能的药物 如β-受体阻滞药，维拉帕米、洋地黄类制剂等以及其他抗心律失常药物。 3、起居有常，饮食适宜，适当锻炼，防止外邪侵入。 4、保持心情舒畅，注意劳逸结合，可适当地练气功、打太极拳、散步等，以使筋脉气血流通。 5、对急性窦房结功能不全应积极病因治疗、暂时性地增加窦性心率，以免演变成慢性病窦综合征;对诊断明确的慢性病窦综合征应积极地采取中西医综合治疗，以改善窦房结功能，阻断病情进一步发展。药物治疗不佳或临床症状明显者，应及早安装起搏器，以预防猝死的发生。
1、心电图 (1)显著而持久的窦性心动过缓：心率慢于每分钟45次者，或伴有头晕、黑矇、近似晕厥或晕厥等症状时，并排除某些药物、迷走神经或代谢功能紊乱等所引起者，应高度怀疑病态窦房结综合征。显著的窦性心动过缓者常可伴有一度房室传导阻滞，亦可伴有窦性停搏、室性逸搏或逸搏心律。 (2)窦房传导阻滞：严重窦性心动过缓者，常可伴发窦房传导阻滞，窦房传导阻滞可单独发生。其中合并冠心病及心房病变者，可能以窦房传导阻滞表现为多见。一度窦房传导阻滞在体表心电图上诊断有一定的困难，但二度Ⅰ型窦房传导阻滞是病态窦房结综合征最常见的心电图表现之一。三度窦房传导阻滞在心电图上与窦性停搏鉴别有一定困难。 窦房传导阻滞可以是偶发的，也可以是频发的，夜间发作次数多于白天。立位或坐位发生高度窦房传导阻滞不伴逸搏心律者，可出现晕厥。 (3)窦性停搏：短暂的窦性停搏可无明显症状，大于8s以上的窦性停搏如不伴有逸搏或逸搏心律者很易发生晕厥或阿-斯综合征。持久性或永久性窦性停搏患者，在心电图上表现为持续的逸搏心律，可呈加速性也可呈缓慢性逸搏心律。 窦性停搏后的长P-P间期与基本窦性心律的P-P间期不成倍数，是与二度窦房传导阻滞的主要鉴别点。 (4)心动过缓-心动过速综合征(简称慢-快综合征)：心动过缓-心动过速综合征(bradycardia tachycardia syndrome)是病态窦房结综合征常见的一种类型，系严重的病态窦房结综合征常见表现之一。慢-快综合征在心电图上的主要表现为在心动过缓的基础上出现快速心律失常。心动过缓主要包括显著的窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏，但以窦性心动过缓最常见。伴有快速性心律失常主要包括房性心动过速、心房颤动、室上性心动过速、房室交接区性心动过速。但一般认为心房颤动是心动过速最常见的形式，多呈阵发性。房性心动过速、房室交接区性心动过速并不多见。快速性心律失常中室性心动过速等较少见，仅为3%左右，也有报告为8%～10%。快速性心律失常与窦性心动过缓互相转变即形成慢-快综合征。在慢-快心律失常转变时，常可见到窦性停搏(常≥2s)，不伴有逸搏。从24h动态心电图上常可见到心房颤动终止后导致窦性停搏，并引起脑供血不足，产生头晕、晕厥、阿-斯综合征发作。慢-快综合征经反复发作后。可逐渐转为异位心律，多为心房颤动。所以，心房颤动患者既往病情不清楚时，应考虑有无病态窦房结综合征的可能。此时使用洋地黄或电复律会造成严重的心动过缓，故应严密监测。 (5)双结病变与传导阻滞：当病变波及窦房结与房室交接区时，可出现两种混合心律失常。如窦性心动过缓合并房室传导阻滞、窦房传导阻滞合并房室传导阻滞、心房扑动或心房颤动合并房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏不出现房室交接区性逸搏或逸搏心律时，此即为双结病变。约30%的病态窦房结综合征患者合并双结病变。 病态窦房结综合征合并房室传导阻滞者，其阻滞部位多数在希氏束上，部分患者可合并希氏束内阻滞。 病态窦房结综合征合并室内传导阻滞的发生率很高。 (6)房性期前收缩后代偿间歇异常延长：房性期前收缩后的代偿间歇大部分是不完全性代偿间歇。房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。如果房性期前收缩发生在舒张早期，是代偿间歇异常延长，则应怀疑有窦房结不应期的延长或存在一度窦房传导阻滞。 (7)室上性心动过速终止后发生长间歇：部分患者在室上性心动过速(包括心房扑动、心房颤动)终止时发生长间歇，尤其是长间歇的时间>2s者。即使心电图上无病态窦房结综合征的各种表现，也应怀疑有病态窦房结综合征的可能。 (8)导致病窦综合征心电图的表现混合出现：病态窦房结综合征由于窦房结的病变程度不同以及其是否合并其他部位的病变等，导致了病态窦房结综合征患者的心电图表现各不相同，既可表现为某一种单独的异常，也可有多种异常心电图表现的共存，从而使心电图的表现更为复杂，所以，应仔细加以鉴别。必要时应作电生理学检查。 病态窦房结综合征心电图主要表现的发生率：①过缓性心律失常：发生率为35%。可表现有显著而持久的窦性心动过缓。它是过缓性心律失常中最常见的一种;其次有窦性停搏、窦房传导阻滞以及房室交接区逸搏心律和心脏复律后窦性节律恢复不良等。②心动过缓-心动过速(慢-快)综合征：发生率为33%。③窦房结-房室结病变综合征(亦称双结病变)：发生率为25%。④全传导系统缺陷：发生率为5%，病态窦房结综合征患者，除窦房结本身激动和(或)传导障碍外，约半数病例存在房室传导阻滞。其他出现如房内、室内传导系统的传导障碍。 二、窦房结功能测定：可对疑患者可选择应用下述方法。 1、阿托品试验：静注阿托品1.5-2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进，有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。 2、经食道或直接心房调搏检测窦房结功能：本法是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管，电极置入左房后面，然后接人工心脏起搏器，行快速起搏，频率由每分钟90次、100次、120次，逐渐增至每分钟150次，每次调搏持续1分钟，然后终止起搏，并描记心电图，看窦房结经历多长时间能温醒并复跳，自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/分以下(予阿托品2mg加心得安5mg静注后测 定)，窦房结恢复时间>1500m.s，窦房传导时间>180m.s。 3、动态心电图监测：可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。 4、运动试验：踏车或平板运动试验时，若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察，以防发生意外。 此外，对于少数仍不能确诊的病态窦房结综合征患者，可采用若电生理检查，应测定： (1)窦房结恢复时间(SNRT，CSNRT)：≥1500ms。 (2)窦房传导时间(SACT)：>120ms为异常，>160ms有诊断意义。 (3)窦房结固有心率(IHR)。 (4)窦房结电图(SNE)和窦房结不应期(SNERP)。 明确诊断的病态窦房结综合征中SNRT异常率为35%～100%，而SACT异常率为15%～75%。若将两者结合评价窦房结功能，其敏感性为70%，特异性为90%。若再增加SNERP和SNE评价窦房结功能，其诊断敏感性可进一步提高。使用电生理检查评价窦房结功能可以做到：①确定有无窦房结功能的改变; ②确定窦房结功能异常的性质是可逆性的还是不可逆性的，了解症状产生与心律失常出现之间的关系;③明确窦房结病变的程度，判断是否需要安置永久性心脏起搏器。 心电图特征 包括窦房结功能障碍本身的心电图及继发于窦房结功能失常的逸搏和(或)逸搏心律，还可并发短阵快速心律失常和(或)传导系统其它部位受累的心电图表现。①窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓;②逸搏、短阵或持续逸搏心律，逸搏夺获二联律，游走心律。窦性停搏表现为P波消失，导致长的窦性P-P间期，此长的P-P间期不是基本窦性心律P-P间期的倍数。此外，如连续描记心电图或用动态心电图监测，则出现的多次窦性停搏造成的长P-P间期之间互不相等，也无最大公约数;③伴随的房性快速心律失常，如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速，与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征(bradycardia-tachycardia syndrome)。快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现;④房室交接处起搏和(或)传导功能障碍，表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。 上海医科大学中山医院依动态心电图(DCG)表现分成4型：Ⅰ型，严重而持续的窦性心动过缓(21.1%);Ⅱ型，窦缓伴窦性停搏或窦房阻滞(30.5%);Ⅲ型，慢快综合征(12.6%);Ⅳ型，双结病变(35.8%)。其中双结病变型晕厥或黑矇发生率(70.6%)明显高于其他各型。临床表现晕厥或黑矇者DCG平均间歇时间为4.9±0.7秒，显著长于无症状者。对未用起搏治疗者平均随访9年半，显示有相当长自然病史，随访期间无死于本综合征者。但Sutton等观察，一年存活率85%～92%，7年52%。 鉴别 本病临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，又称慢-快综合征。快速心律失常发作时，心率可突然加速达100次/min以上，持续时间长短不一，心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。 1.病态窦房结综合征与药物引起的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞等鉴别 后三种异常经停用药物后，窦性心律失常可以很快消失;而病态窦房结综合征治疗困难。 2.病态窦房结综合征中的心动过缓-心动过速综合征，应与变异性快-慢综合征相鉴别 Washington首先提出，一种由房性期前收缩未下传导致的心动过缓与短阵心房颤动或心房扑动的组合，在心电图上表现为快-慢综合征。 3.神经官能症：降低迷走神经张力，窦性心律失常可以很快消失 西医治疗 应包括病因治疗和对症治疗两个方面，病因治疗主要是针对原发基础疾病的治疗，如对心肌缺血，炎症等的治疗，对症治疗主要指提高基础心率，减少快速心律失常的发生，预防晕厥，阿-斯综合征的发作，避免使用减慢心率的药物，无症状者可定期随访，密切观察病情，心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品，舒喘灵口服，双结病变，慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较VVI更符合生理要求，合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作，近来尚有用程控自动扫描复律器治疗慢快综合征(见人工心脏起搏器章)，心动过缓时按VVI起搏，心动过速发作时则由VVI转为VVT，发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作，病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物如降压药，抗心律失常药，强心药，β-肾上腺素能阻滞剂及钙拮抗剂等，心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。 1.应尽可能地明确病因，如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术，应用硝酸甘油等改善冠脉供血，心肌炎则可用能量合剂，大剂量维生素C静脉滴注或静注。 2.对于轻症，无症状的病态窦房结综合征患者的治疗 一般无需治疗，加强随访即可。 3.缓慢心率的治疗 无症状，心率≥50次/min时，一般不需特殊治疗，若心率<45次/min，可以选用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500 ml中缓慢静脉滴注，它能兴奋心脏的窦房结和房室结，使心率增快，如应用无效，说明窦房结及房室结有功能不全而不起反应(当然应注意异丙肾上腺素的不良反应)，此时可试用阿托品1mg皮下或静脉注射，如有效可每4～8 小时注射1次，由于应用剂量较大，也应注意阿托品的副作用，另外，也可口服麻黄碱，但应注意其对血压，冠状动脉的副作用，亦可用氨茶碱，剂量0.2g，口服，每6 小时1次，服30次，可提高心率，总有效率为80%，平均心率增加10～20次/min，治疗前SNRT(2104±640)ms，治疗后为(1620±272)ms(P<0.05);治疗前CSNRT为(1048±640)ms，治疗后为(644±260)ms(P<0.05)，明显缩短，氨茶碱有竞争拮抗腺苷受体改善窦房结功能的作用，此外，氨茶碱能扩张冠状动脉，改善窦房结血供和兴奋交感神经作用。 4.心动过缓-心动过速综合征的治疗 本症在治疗上有一定的困难，经食管或心脏起搏对中止室上性心动过速有效，对心房扑动效果较差，对心房颤动无效，电复律应慎用，抗心律失常药物的使用需避免引起严重心动过缓，这是非常困难的，例如洋地黄可使心动过速被控制，但可发生明显的心动过缓，甚至发生晕厥，阿-斯综合征，所以对反复发作的心动过缓-心动过速综合征的患者，应安置心脏起搏器，在此基础上，患者可以较安全地接受洋地黄和其他抗心律失常药治疗或预防室上性心动过速，在安置起搏器后服用预防室上性心动过速最适当的药物是胺碘酮，服用方法为开始每天0.6g，分3次给药，连服3天后减少此负荷剂量，改为每天0.4g，分2次服用，连服4天后改为每天上午给药0.2g，2周后可改为每周5次，每次0.2g(每周六，日停用)，再以后根据情况可再次减少剂量，最低减至0.1g，每周服5次，与此同时应每天双目点滴1%甲基纤维素，以减少碘剂在角膜下的沉积(一般即使有相当多的沉积，也不致影响视力)，此外每2周至1个月应查T3，T4，以防甲状腺功能低下，治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量，维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤罕见。 5.中医治疗：补气，温阳，活血为主，可用人参加灸甘草汤，生脉散加四逆汤。 6.安置人工心脏起搏器： (1)适应证： ①症状较重：影响生活与工作，甚至发生晕厥，阿-斯综合征者。 ②心率显著缓慢，有症状，药物治疗无效者。 ③心动过缓-心动过速综合征：如在心室率慢的基础上屡发快速心律失常，药物治疗有困难者;快慢交替，快转为慢时停搏时间长，有生命危险者。 (2)临床作用：安置人工心脏起搏器可起到以下作用。 ①避免因心脏暂时停搏而引起晕厥，阿-斯综合征的发作，起到保护起搏的作用。 ②减轻因心率过慢引起的一系列症状：晕厥通常伴有心率的突然改变，常见于心动过速自发转为心动过缓时，可出现一个较长的窦性停搏及心脏传导系统低位起搏点的功能障碍，安置起搏器后症状可以消失。 ③在伴有房室传导阻滞时：由于心率减慢，使心排血量减少，心肌收缩力减弱，可加重心力衰竭，安置心脏起搏器后，使心排血量增加，心力衰竭可减轻，症状得以改善。 ④慢-快综合征时：应用抗心律失常药有一定的危险，因为对在心动过缓基础上的心动过速，用抗心律失常药物，如洋地黄，β受体阻滞药，奎尼丁等，心动过速虽被控制，但这些抗心律失常药物对窦房结均有抑制作用，反而加重了心动过缓。 另外，如对心动过缓应用加快心率的药物，如阿托品，异丙肾上腺素等，又可引起房性或室性心律失常或加重心动过速，安置起搏器虽不能预防快速性心律失常的发生，但应用后，可以较安全地接受洋地黄，β受体阻滞药，胺碘酮，奎尼丁等抗心律失常药治疗快速心律失常。 (3)人工心脏起搏器的选择及放置电极的位置：选择以按需型及P波抑制的起搏器，它可较好地解决心率慢的问题，如出现快速性心律失常，仍需并用抗心律失常药物，病态窦房结综合征的心动过缓常为持久性，所以，多需要安置永久性的按需型起搏器，关于电极位置，从理论上讲以放置右心房起搏较好，心房起搏对房室协调的作用比较符合生理状态，但电极不易固定，右心室起搏不合乎生理状态，且易引起竞争性心律，但在有房室传导阻滞时，以心室起搏为好，一般均用右心室起搏法，心房起搏时，有时恰遇心房易损期，故刺激心房肌肉时易发生房性心律失常，右心室起搏可避免上述现象发生，但右心室起搏有时会发生逆行室-房传导，导致严重的低血压发生，如有此种情况发生，则应改用心房起搏。 2、预后 1.病死率较低：病态窦房结综合征患者5～10年的死亡率与普通人群相差不大，而病态窦房结综合征患者的长期预后主要受基础心脏病影响，而不是窦房结功能不全本身，由心律失常引起的死亡少见，约有1/3的心动过缓-心动过速患者，最终可进展到慢性，稳定性心房颤动，有报告病态窦房结综合征伴有器质性心脏病者4年的病死率达60%：不伴有器质性心脏病者4年的病死率为20%。 病态窦房结综合征安置心房心脏起搏器存活率第1年为97%，第5年为89%，第10年为72%，明显高于心室起搏者。 2.病态窦房结综合征患者发生血栓栓塞：主要发生在心动过缓-心动过速综合征患者，未经起搏治疗者血栓发生率为15.2%，心室起搏者发生率为13%，心房起搏者发生率为1.6%，明显低于心室起搏者。 3.病态窦房结综合征与房颤：病态窦房结综合征在病程中发生心房颤动的发生率为8.2%，病态窦房结综合征患者在安置心脏起搏器后也可发生心房颤动，据报告，在安置起搏器后第1年出现心房颤动的有7%，在第5年出现的为16%，在第10年出现的为28%，安置起搏器前有阵发性心房颤动史者，在安置起搏器后两年内有50%转变为慢性心房颤动，在安置起搏器后心房颤动的发生率较高，其机制不清，可能与心房易颤性有关。 4.病态窦房结综合征与房室传导功能：病态窦房结综合征是否合并房室传导功能障碍，对病态窦房结综合征的诊断，分型，治疗及预后均有直接关系。 病态窦房结综合征患者诊断时合并房室传导功能障碍的发生率为16.6%，由于有合并房室传导功能障碍的可能，故病窦患者选用生理起搏器中较简单的单腔心房起搏器(AAI型)的较少，但从一些资料看安置AAI型起搏器后房室传导阻滞的发生率是很低的，调搏时文氏点(WP)常被用作预测房室传导功能的指标，沈珠军报告的42例病态窦房结综合征患者经5年随访，26.3%的患者WP下降，但下降幅度不大，无一例出现房室传导阻滞，AAI型起搏器与VVI型起搏器，双腔起搏器相比，在心输出量，心房颤动的发生率等都有明显的优越性，也更符合生理性的起搏，安装AAI起搏器前，要检测WP作为判断房室传导功能的指标，当WP≤130次/min时，多不采用AAI型起搏器。 中医中药治疗： 1、中药生脉散有改善窦房结的供血，增强窦房结的自律性及改善加速传导的作用。中医辨证施治原则如下：心悸、气短、盗汗、失眠、健忘、口渴、口干、四肢微冷、舌尖红、苔薄白、脉细结代，证属气阴两虚。治宜养阴益气。方用麦冬9～30克，五味子9克。 2、一般先予生脉散注射液40～120毫克，加入10%葡萄糖溶液250～500毫升中静脉滴注;或用5～10毫升，每4～6小时静脉注射1次。病情好转后改为口服。如兼有血瘀，加血府逐瘀汤，或川芎、红花、赤芍、降香、丹参。兼有痰湿者，加二陈汤，或瓜蒌、半夏、南星、竹茹等。兼心肾阳虚者，加右归饮、参附汤、麻黄附子细辛汤或人参、附子、麻黄、桂枝、淫羊藿、生熟地。 护理 保持心情舒畅，注意劳逸结合，可适当地练气功，打太极拳，散步等，以使筋脉气血流通。
一、饮食 一、食疗方：(资料仅参考，具体请询问医生) 1、人参粥：红参末3g，粳米100g，煮粥食服，适用于心阳亏虚患者; 2、桂末生姜羊肉粥：新鲜羊肉50g， 并发病症 1、眩晕 当窦性心动过缓比较严重时，患者可出现眩晕，性格改变、记忆力减退、无力、失眠等症状。 2、晕厥 据统计，晕厥的发生率为41%～69%。心动过速引起的心房停搏是最常见的原因。严重的窦性心动过缓则是少见的原因。 3、阿-斯综合征 病窦综合征中发生典型阿-斯综合征的患病率为6.7%～13、3%。它是由于急性心源性脑缺血而产生晕厥或抽搐发作的临床综合征，病情凶险，常常是猝死的先兆。 4、猝死 发生阿-斯综合征时，如未得到及时的抢救或治疗会产生猝死。 此外，心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。慢快综合征还可能导致血管栓塞症状。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等严重并发症，甚至导致患者死亡。 |
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