胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。
病因
在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。
当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石、肿瘤阻塞,胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。
1、急性胰腺炎
是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下:
(1)胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,从而引起胰腺炎。
(2)酗酒和暴饮暴食 酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛,而胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统的压力增高,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。
(3)手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺,或造成胰胆管压力过高。
(4)感染 很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管,可带入细菌,能使胰酶激活引起胰腺炎症。
(5)高脂血症及高钙血症
高脂血症,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁,导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管,引起胰腺炎。
2、慢性胰腺炎
由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。
胰腺炎的早期症状
导读:胰腺炎根据病程胰腺炎可分为急性和慢性两类。急性胰腺炎是由于胰酶消化胰腺本身组织而引起的化学性炎症,慢性胰腺炎是指胰腺的复发性的或持续性的炎性病变。其发病原因与胆汁或十二指肠液反流入胰管或胰管梗阻。其他如创伤和手术,某些感染、药物、高血钙或高脂血症等,也是胰腺炎诱发因素。
胰腺炎早期症状临床特点是突然发作的持续性的上腹部剧痛,伴有发热、恶心、呕吐,血清和尿淀粉酶活力升高,严重者可发生腹膜炎和休克。慢性胰腺炎表现为反复发作的急性胰腺炎或胰腺功能不足的征象,可有腹痛、腹部包块、黄疸、脂肪泻、糖尿病等表现。
急性胰腺炎临床上分为两型: 1)间质水肿型 突起在上腹或上腹正中部持续性刀割样或绞痛、刺痛,呈阵了性加剧,多向左腰前部放射;疼痛以平卧位或进食后明显,常伴恶心呕吐和中等度发热(38-39℃);检查上腹部有压痛,可有轻度腹肌紧张和反跳痛。病情不发展者一般3-5天后疼痛等症状逐渐好转。2)出血坏死型 除上述表现外,还有如下特点:①全腹剧痛、腹肌紧张和压痛、反跳痛;②低血容最性休克;③血性腹水落石出和胸腔积液;④季肋部和脐周皮肤上出现紫斑;⑤中毒性肠麻痹和多器官损害;⑥低钙抽搐。1)血清淀粉酶 超过500单位(Somogyi)可确诊,但其高低与病情严重程度并非完全一致,如出血坏死型升高不一定明显。 2)尿淀酶粉 超过128单位(Winlson)有诊断意义。 3)血清正铁蛋白 阳性可确诊为出血坏死型,血钙除低程度与出血坏死程度一致。 4)血清脂肪酶 超过1.5单位可作为较晚期病程的诊断。影像学检查 B超和CT可见胰腺肿大、不规则及密度减低急性胰腺炎原则上先内科治疗,无效时再行外科手术治疗。①轻者进流质饮食,缓解后逐渐恢复饮食,较重者应禁食并上胃管持续抽吸胃液,同时每天补液2000-3000毫升以维持水及电解质平衡;②减少和抑制胰腺分泌和止痛,可皮下或肌内注射阿托品0.5毫克或山莨菪碱10毫克,每6-8小时重复1次,必要时肌内注射哌替啶50-100毫克;③或善得定:每次0.1毫克,皮下注射,6-8小时重复使用1次,每天总量为0.3-0.6毫克;④防治感染可选用青霉素、羟氨苄青霉素、庆大霉素、头孢菌素等。②迅速输液、输血或血浆以补充血容量,短期内大剂量静脉滴注氢化可的松500-1000毫克或地塞米松25-50毫克,并酌情选用血管活性药物和碱性药物;③对症处理,如用胰岛素降低高血糖,用10%葡萄糖酸钙纠正低血钙,气管插管加正压辅助呼吸治疗呼吸窘迫综合征,早期使用肝素、抗血小板聚集药物防治弥温性血管内凝血等;④若病情继续恶化,黄疸加深,脓肿形成,有严重消化道出血和内脏穿孔,以及明显的急性腹膜炎和肠麻痹征象等明应行外科手术治疗!
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