如果脂肪组织已经堆积了大量脂肪,因而无法吸收储存新的脂肪时,这些过量的脂肪就会堆积到身体的其他位置并导致疾病的发生。因此,测量脂肪堆积的数量,也就是测量所谓的“肥胖”程度,可以间接推测脂肪的堆积情况以及罹患相关联疾病风险的高低。 衡量肥胖的一个重要参数是著名的BMI指数,其计算公式是体重(kg)除以身高的平方(m2)。西方的超重标准定位BMI=25,而在中国和一些亚洲国家,BMI=24是超重的警戒线(见下表)。 当然,对于脂肪堆积的位置,科学上关心的不是女性胸部,而主要在于腰部和腰部以下的部位。腰部的脂肪组织包括腹部皮下脂肪组织(SAT) 和腹腔内脏脂肪组织 (VAT)。腰部以下的脂肪组织,则主要是臀部和大腿的皮下脂肪组织。 衡量脂肪的堆积情况,可以按照两种指标进行粗略的估算:第一种是腰围(WC),第二种是腰臀比(WHR)。中国的肥胖定义是,男性腰围大于85厘米,女性大于80厘米;如果用腰臀比作为标准,则为男性大于0.9,女性大于0.8。 至于哪种衡量方法更好,文献中有不太一致的结论。比如,一个分析男性肥胖和二型糖尿病关联的大规模研究发现,相对于腰臀比,BMI和腰围能够更好地预测糖尿病的风险[1];而另一项研究则发现,在男性和女性中,腰臀比能更好地预测心脏病发病风险[2]。再有报道说,其实腰围和腰臀比差不多,都能预测死亡的风险[3]。 但总体来说,当脂肪堆积在腰部,疾病发生的风险远远高于当脂肪堆积在腰部以下时的风险。用一种通俗易懂的方式来说,就是啤酒肚比大象腿更危险,苹果型的肥胖危险性比梨型的肥胖更大,而梨形肥胖,其罹患相关疾病的风险又高于正常体重的人群[4]。 首先,不同位置的脂肪细胞初始来源不同,基因表达也不一样。简单说,这些脂肪细胞本身就是不一样的。 其次,这些脂肪细胞对机体的应激反应也是不同的。例如,在腰部的脂肪细胞,更易储存直接来源于食物的脂类,同时,它们也更易通过增大细胞体积来储存更多的脂肪;而腰部以下的脂肪细胞,储存的脂类则更多地来源于经过肝脏代谢和重新合成的脂蛋白复合体,而且它们更易通过招募和分化,从而获得更多的细胞数量来堆积多余的脂肪[5]。 再者,脂肪组织不仅能够堆积脂肪,另外也被认为是一个“内分泌器官”,可以分泌多种脂肪细胞因子(adipocytokine)。这些脂肪细胞因子,直接参与到整个生物体的代谢过程,如胰岛素的耐受,免疫细胞的募集和血浆脂肪的吸收利用等[6]。由于这些脂肪组织所处位置的不同,它们释放的一些分子,包括自由脂肪酸和这类脂肪细胞因子,也就更易对局部附近的一些重要器官产生影响。例如腹腔内脏脂肪组织对肝脏的影响就更直接[7]。 已有的文献报道并不一致,没有一个绝对的定论[8]。由于长胖和脂肪在脂肪组织(特别是皮下脂肪组织)的堆积在一定的程度上是一种保护机制,我的个人观点是,如果患者贸然将脂肪组织除去,同时又继续摄入过剩能量的话,那么多余的能量无法被吸收存储,则更易在其他组织堆积造成疾病,这时手术作用弊大于利。如果大量脂肪堆积已经开始引起慢性炎症,手术除去脂肪后,又能控制住饮食,则可能利大于弊。 科学家通过大规模的基因数据关联性分析,正找出越来越多的与肥胖(BMI指数)或脂肪堆积形式相关的基因位点[11,12]。这些相关的基因,一部分直接参与脂肪细胞生成和胰岛素耐受等过程,另外一部分则可能与神经认知、性别分化和血管形成等相关,这种相关性虽然不能简单理解成因果关系,但也提示参与到脂肪堆积的因素可能涉及到生物体的方方面面。 总之,努力减肥的小伙胖们,注意科学方法,关注自己的腰围哦! 2Canoy, D. Distribution of body fat and risk of coronary heart disease in men and women. Current opinion in cardiology 23, 591-598, doi:10.1097/HCO.0b013e328313133a (2008). 3Pischon, T. et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. The New England journal of medicine 359, 2105-2120, doi:10.1056/NEJMoa0801891 (2008). 4Fu, J., Hofker, M. & Wijmenga, C. Apple or pear: size and shape matter. Cell metabolism 21, 507-508, doi:10.1016/j.cmet.2015.03.016 (2015). 5McQuaid, S. E. et al. Femoral adipose tissue may accumulate the fat that has been recycled as VLDL and nonesterified fatty acids. Diabetes 59, 2465-2473, doi:10.2337/db10-0678 (2010). 6Tchkonia, T. et al. Mechanisms and metabolic implications of regional differences among fat depots. Cell metabolism 17, 644-656, doi:10.1016/j.cmet.2013.03.008 (2013). 7Jensen, M. D. Role of body fat distribution and the metabolic complications of obesity. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 93, S57-63, doi:10.1210/jc.2008-1585 (2008). 8Marcadenti, A. & de Abreu-Silva, E. O. Different adipose tissue depots: Metabolic implications and effects of surgical removal. Endocrinologia y nutricion : organo de la Sociedad Espanola de Endocrinologia y Nutricion, doi:10.1016/j.endonu.2015.05.010 (2015). 9Misra, A. & Shrivastava, U. Obesity and dyslipidemia in South Asians. Nutrients 5, 2708-2733, doi:10.3390/nu5072708 (2013). 10Ma, R. C. & Chan, J. C. Type 2 diabetes in East Asians: similarities and differences with populations in Europe and the United States. Annals of the New York Academy of Sciences 1281, 64-91, doi:10.1111/nyas.12098 (2013). 11Locke, A. E. et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature 518, 197-206, doi:10.1038/nature14177 (2015). 12Shungin, D. et al. New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution. Nature 518, 187-196, doi:10.1038/nature14132 (2015). 13Goss, A. M. et al. Effects of diet macronutrient composition on body composition and fat distribution during weight maintenance and weight loss. Obesity 21, 1139-1142, doi:10.1002/oby.20191 (2013). 14Mollard, R. C. et al. Dietary determinants of hepatic steatosis and visceral adiposity in overweight and obese youth at risk of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition 99, 804-812, doi:10.3945/ajcn.113.079277 (2014). 15Thompson, D., Karpe, F., Lafontan, M. & Frayn, K. Physical activity and exercise in the regulation of human adipose tissue physiology. Physiological reviews 92, 157-191, doi:10.1152/physrev.00012.2011 (2012). |
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