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糖尿病这一病名的含义是尿糖，尿糖的来源是血糖高，血糖高的原因是降糖不利，胰岛素是降血糖物质，胰岛素本身是内分泌激素，这一激素对三大营养物质的糖、脂肪、蛋白质代谢起着关键性的作用，三大营养物质对全身代谢又至关重要，所以胰岛素的多少是内分泌问题，糖等物质关乎全身代谢，因此，糖尿病既是内分泌疾病，也是代谢性疾病。
糖尿病的病因考证，一般书上说，糖尿病的病因是胰岛素的绝对缺乏或相对缺乏，为什么既有绝对又有相对呢？这是因为糖尿病有两个基本型，一型和二型，一型糖尿病是胰岛先天发育不良，胰岛素合成困难，因而形成胰岛素缺乏，这种缺乏是绝对的，由于先天不足，所以病人大致是从下生就有糖尿病，属于青少年型，他们一生中需要依赖于外源胰岛素的供给才能生存，所以也叫胰岛素依赖型。相对而言，二型糖尿病是成年型，非依赖型，二型糖尿病是30—40岁以上才发病，前半生血糖并不高，胰岛素也正常，只是后来出了问题，所以只是相对胰岛素不足，相对的概念要模糊些、复杂些，比如胰岛功能减退了，产量少了一点；比如胰岛素产生量并没有减少，而是质量出了一点问题；比如数量和质量都正常，而体内对胰岛素不敏感，或者体内对胰岛素产生抵抗，这些情况在检查胰岛素时大致是正常的，但却有糖尿病存在。社会上二型糖尿病占绝对多数。由于糖尿病的基本病因是胰岛素，所以要对胰岛素有所了解。
胰岛素：是胰腺上的小岛屿叫朗格汉斯小岛（胰岛）β细胞分泌的激素，它是蛋白质，由多个氨基酸组成，一共有51个，分为A,B两条链，A链21个，B链30个氨基酸。它能降糖，降糖的方法是促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，血糖因被消耗而降低。
这一过程是复杂的，胰岛素的生产有点象陶瓷制作，先弄一个大泥胎，然后再切削整形，最后成型出厂，最初的胰岛素比较大，有105个氨基酸，叫胰岛素原的前体，前体是一个大泥胎的雏形，雏形的制作是通过DNA的指令进行的，要先进入模具mRNA,这一过程还要从细胞核出来，转移到细胞浆的内质网。整形的过程是切削的过程，切掉一部分氨基酸，使105个减少到86个，成为胰岛素原，蛋白质的部分切除依赖于蛋白水解酶。胰岛素原在细胞浆中以微泡形式进入高尔基体，再经一次蛋白水解才变成胰岛素，胰岛素是真正具有生物活性的激素，而胰岛素原也可以随胰岛素释放到血液中，它的生物活性只相当于胰岛素的5%。
胰岛素的合成基因控制在β细胞核的第11对染色体的短臂上，基因的正常可使合成的胰岛素正常，基因突变可使胰岛素的结构改变，称为变异胰岛素，胰岛素的半衰期为5—15分钟，在肝脏先将胰岛素的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶的作用下水解为氨基酸而失活。
胰岛β细胞的胰岛素贮备大约是200U，每天分泌40U，空腹时，血浆胰岛素浓度为5--15μU/ml，进餐后血浆胰岛素水平可增加5—10倍。
胰岛素的分泌：受多种因素影响，血浆葡萄糖浓度是最主要的因素。
进食蛋白质食物，血中氨基酸浓度增高，胰岛素分泌也增加，其中以精氨酸、赖氨酸、苯丙氨酸和亮氨酸为主。
进餐后胃肠道激素增加也可刺激胰岛素分泌，如胃泌素，胰泌素，胃抑肽，肠血管活性物质等。
植物神经中迷走神经兴奋时可促进胰岛素分泌，交感神经可抑制胰岛素分泌。
胰岛素受体：胰岛素的作用是通过结合受体来完成的，胰岛素受体广泛的存在于各类细胞膜上，它是一种糖蛋白，每个受体由aβ各两个亚单位，即两个亚基构成的四聚体受体，а亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜外，具有胰岛素的结合位点，β亚单位则向细胞浆内延伸，是引发效应的功能单位，胰岛素与а位点结合后，β亚单位中的酪氨酸激酶被活化，使受体磷酸化，导致细胞内活性蛋白的连续性磷酸化反应，使葡萄糖转运蛋白从细胞内移向细胞膜，并促进这些蛋白的合成和转运活性，加速对葡萄糖的转运。
胰岛：中心细胞β分泌胰岛素
外一层а细胞分泌胰高血糖素
外二层D细胞分泌生长抑素
最外层PP细胞分泌胰多肽
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