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一般认为，心肌梗死心电图的理论体系已臻完美，单就急性期而言，从超急期到进展期，再到确诊期，均有特征性的图形改变（T波高耸、ST段抬高、Q波形成，俗称“三大件”）。这套理论为临床医师对所熟知、为临床实践所肯定，并鲜有不能满足临床所需之嫌怨，似乎属再难有进展之列。然而，急性心肌缺血对心肌的除极和复极所产生的影响既深刻又宽泛，心电图各波都可以、也应该出现各种各样的变化。出此考虑，我们在这一方面做了些研究，的确发现，急性心肌缺血时，可见到一些过去未曾重视的心电图变化，以下逐一介绍。 1 缺血性QTc间期改变 就急性心肌梗死超急期而言，除众所周知的T波高耸及晚近热议的J波形成外，我们发现，部分患者的QT间期也可见到变化，多数为QT间期延长（图1），少数可见QT间期缩短（图2）。这些由缺血所造成的QT间期改变的特点是：1.敏感性差，并非所有急性心肌梗死患者都可发生；是否与下述检测窗口窄有关，尚需进一步研究。2.若与症状、危险因素和心肌酶学检查等结合，则特异性强。3.可出现在急性心肌梗死超急期，也可出现在心绞痛时。4.多数病例检测窗口较窄，仅在急性心肌缺血事件的早期一过性出现，不随不可逆性缺血事件的延续而持续存在，可随可逆性缺血事件的结束而消失；但是，笔者也曾见到过QT间期延长持续至急性心肌梗死发生后30h者（图3）。  图1 上图为一患者无症状时的心电图，下图为其急性缺血发作时的心电图，两相比较，可见QTc间期明显延长(0.57s vs 0.39s）（上下两图均为Ⅰ、Ⅱ导联记录）  图2 上图为一患者无症状时的Holter记录（V3、V4导联记录），下图为其急性缺血发作时的心电图，两相比较，可见QTc间期明显缩短（0.60s vs 0.48s）（V3导联连续记录）  图3 图为一急性前壁心肌梗死患者发病30小时后所记录的心电图，QTc间期延长达0.62s；前壁导联病理性Q波及回落至基线水平的ST段均可证实其已进入确诊期 2 超急期其它心电图改变 晚近，郭继鸿教授提出缺血性J波的概念，获得学术界广泛认可。我们则于工作中发现，在急性心梗超急期还可见到缺血性J波电交替（参见相关章节）。另外，J波与T波融合的现象虽不多见，但绝非罕见（图4），值得重视。 图5是冠脉介入诊疗过程中的常见现象，提示我们思考：于冠脉血流锐减或阻断的初始，于心室复极各波发生各种变化前，是否除极先有异常并于心电图上显现异常？ 综合以上，我们突然发现，于传统理论所述T波高耸之外，在急性心肌梗死超急期，心电图的变化竟然如此多样：缺血性J波、J波电交替、JT融合波、QT间期延长、QT间期缩短以及除极波的异常。几乎可以肯定，一定还有更多的、尚未被揭示的急性心肌梗死超急期心电图图形。  图4 图为一急性前壁心肌梗死患者发病30分钟后所记录的心电图，J波和T波融合为一个波，ST段缺如  图5 上图冠状动脉造影术中造影剂充盈右冠状动脉时的心电图记录，可见下壁导联呈现病理性Q波，伴J点及ST段抬高；下图示随造影剂排空，上述心电图异常逐渐消失。 3 关于建立急性心肌梗死预警期的概念的建议 出现超急期改变并不意味急性心肌梗死的必然发生，图6即是例证。此例给我们以重要的启迪：如果“尽快开通梗塞相关血管”的现代急性心肌梗死救治理念可以被比喻为“力扶危局”的话，为什么我们不更积极些，力求“防止急性心肌梗死的发生”，即“挽狂澜于既倒”呢？因此，笔者建议，应建立“急性心肌梗死预警期”的概念。实际工作中，一旦预警，旋即开展抢救，要么可避免急性心肌梗死的发生，要么有效缩短急诊血运重建的时间。至于急性心肌梗死预警期的内涵及预警期的作为如何，尚需该领域更为深入的研究方能回答；但是，超急期心电图显然值得予以高度关注。  图6 上图为一患者急性胸痛发作并晕厥时的心电图记录，可见超急期的特征性T波高耸；下图为其清醒后20分钟的心电图记录（均为V2、V3、V4、V5导联记录），可见T波已恢复正常；临床其它资料也不支持急性心肌梗死的诊断。此图说明，出现超急期改变的患者并非一定会发展为急性心肌梗死。 4 新的等位性Q波 坏死心肌影响心肌的正常除极顺序，使QRS波成分发生改变，而在面向梗塞区的导联出现宽深的Q波，此乃急性心肌梗死传统心电图理论的经典内容。除此，近年来还认识了与病理性Q波发生机制和临床意义均相同的等位性Q波，常见类型有：胚胎型r波、R波部分丢失、胸导联R波递增异常（递增不良或反向递增）、进展性Q波、q波区及新出现的QRS波群的切迹、顿挫等。同一机制的图形表现出如此多的类型，原因只不过是病理性Q波出现的时间早晚不同、对QRS波造成影响的具体部位不同而已（图7）。据此，若做如下推测，当不无道理：应该存在影响QRS波终末成分的等位性Q波，即，在R波直立的导联出现与缺血事件相关的S波（图8）。  图7 等位性Q波示意图：心肌梗死对QRS波成分的影响决不仅限于其初始，还可影响其中后，分别表现为Q波、R波切迹、R波丢失（高度降低）和S波出现或加深   图8 图为一因急性下壁心肌梗死（起病3小时后接受了成功的急诊PCI治疗）患者急诊介入前后的心电图描记，可见：随心肌梗死的发展，V1导联S波消失，V5、6导联呈现出S波 5 关于（类）右束支阻滞图形 各种著作、指南均将“新出现的左束支阻滞图形”做为急性心肌梗死的诊断证据，并指出可据此展开急诊PCI治疗。除更正为“（类）左束支阻滞图形”更显严谨外，更加值得探讨的是，为什么只是（类）左束支阻滞图形呢？急性心肌梗死时，就不可以出现（类）右束支阻滞图形吗？只要有右室的缺血损伤，就有可能使右室的除极落后于左室，进而，就有可能出现类右束支阻滞图形！只要缺血致右束支受累，就有可能出现右束支阻滞图形！图9是一急性前壁心肌梗死伴发了类右束支阻滞，图8、图10则是急性下壁心肌梗死伴发了（类）右束支阻滞。 文献报道，急性心肌梗死合并的束支阻滞图形的病例中，右束支阻滞者所占比例高达30％左右，且该组患者预后较差并不次于左束支阻滞患者。笔者建议：将急性心肌梗死合并右束支阻滞做为急诊血运重建的指证写进未来的指南中。  图9 图示急性前壁心肌梗死合并类右束支阻滞  图10 图示急性下壁心肌梗死合并右束支阻滞 6 关于ST段弓背向下型抬高 传统理论一直强调，在STEMI患者，除典型弓背向上型抬高外，ST段抬高还可以表现为水平样抬高、上斜形抬高、单相曲线化、墓碑样改变乃至巨型R波等多样化改变，但却一直认为，ST段弓背向下型抬高是心包炎的特征，且有指南更为武断地指出，此为急性心肌梗死的排除性指标。然而，面对图11和图12，谁会否认急性心梗的诊断？其实，这种ST弓背向下型抬高的原因是抬高的J波和T波对ST段的“吊挂”，是急性心肌梗死多种图形同时出现的综合结果。 图11 图为一急性下壁心肌梗死患者的心电图，下壁导联ST段呈弓背向下型抬高 图12 图为一急性前壁心肌梗死患者的心电图，V4和 V5导联ST段呈弓背向下型抬高 7 关于NSTEMI心电图分类的建议 传统理论认为：STEMI是红色血栓所致单支冠脉血管闭塞病变的结果，可以行溶栓治疗；NSTEMI则是白色血栓所致多支冠脉血管非闭塞病变的结果，不可以行溶栓治疗。更为重要的是，急诊血运重建的时间窗也依心电图ST段抬高与否而定。显然，ST段的偏移对于急性心肌梗死的诊断和治疗都是决定的因素。但是，ST抬高、ST段压低（图13）和ST段无偏移（图14）是急性心肌梗死时三种不可回避的、截然不同的图形变化，后两者间从冠脉版块到血栓类型再到临床表现乃至预后难道就不差异吗？详细讨论请参见相关章节。 我们建议：根据心电图ST段偏移基线的不同将急性心肌梗死分为ST抬高、ST段压低和ST段无偏移三种类型，并深入研究其内在的异同。 图13 图为一急性非ST段抬高性心肌梗死患者的心电图，可见Ⅰ、Ⅱ、avF、V4和 V5导联ST段压低 图14 图为一急性非ST段抬高性心肌梗死患者的心电图，各导联ST段无偏移压低 综上所述，只要考虑到急性心肌缺血对心肌的影响决非一般，心电图各波产生多样性的变化就不难理解；因此，面对急性心肌梗死时，应全方位关注心电图的变化：除关注ST-T的纵向变化外，还应关注其横向的变化；除关注QRS波前、中30-40ms的改变外，还应关注其后30-40ms的改变；除关注QRS波成分的改 变外，还应关注其宽度的改变；除关注左束支阻滞图形外，还应关注右束支阻滞图形……科学永无止境，急性心肌梗死的心电图理论不可能登峰造极，需要在临床实践中不断丰富、完善和发展之。 |
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