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IBD常见的病理改变你了解多少？IBD怎样进行组织学活检？一文读懂！ 来源：医学界消化频道 作者：上海国际医学中心 夏璐 IBD常见的病理改变 1.急性炎性改变 指在粘膜固有层以及腺体和表面上皮层出现中性粒细胞聚集。但需注意肠镜检查时的肠道准备或操作本身亦会造成肠粘膜轻度损伤并导致粘膜固有层局部中性粒细胞的聚集，因此固有层中性粒细胞聚集对IBD诊断无特殊价值； （粘膜固有层中的中性粒细胞浸润） 2.慢性炎症改变 指粘膜层、粘膜下层、固有肌层甚至是浆膜层中明显淋巴细胞和/或浆细胞浸润。但对IBD而言，如果仅出现以上情况而无隐窝及粘膜固有层损伤则无特殊临床意义。然而需注意部分溃疡性结肠炎（UC）可能尚未出现隐窝损伤，但已有粘膜基底部淋巴或浆细胞聚集。较之于急性初发病例的急性粘膜损伤，慢性炎症改变往往在病程三周之后才可能出现。 3.肉芽肿形成 指由于各种刺激造成的组织细胞聚集，亦为慢性炎症的表现，是克罗恩病（CD）的组织学特征之一，其中中性粒细胞功能异常可能参与其发病过程。 （CD肉芽肿：非坏死性，由类上皮组织细胞和淋巴细胞构成，无多核巨细胞，病灶边界不清晰） 4.隐窝炎 是急性粘膜病变的标志，可在上皮细胞本身的损伤之前出现，在急性肠道感染性疾病中亦很显著。
5.隐窝脓肿 隐窝腔内的淋巴细胞聚集最终造成隐窝的脓肿形成。在IBD，尤其是UC常有隐窝基底部的变化，包括隐窝腔膨大，持续的上皮损伤，隐窝基底部破裂，病变累及粘膜固有层并向侧方蔓延，从而导致整个粘膜层剥蚀破坏并使溃疡形成。与之不同的是，在一些感染性肠病中，隐窝的炎症及破坏往往局限在隐窝上部。IBD急性期可能会出现隐窝脓肿，在缓解期病例中，可能会发现隐窝增宽、隐窝内细胞碎片、粘膜上皮萎缩等现象。 6.隐窝结构改变 在上皮及基底膜损伤后上皮再生过程中造成的隐窝延伸、扭曲、轴向改变，分支，缺失等。常继发于粘膜糜烂及溃疡。 7.粘膜糜烂 失去上皮细胞、隐窝上部及浅层粘膜固有层等结构。可见于IBD初期，也可见于自限性肠炎、假膜性肠炎等疾病。 8.阿弗他糜烂或溃疡 形态与白塞氏病的粘膜膨出性糜烂相似，周边有明显的充血边缘，可见于CD及一些感染性肠病，但白塞氏病灶更倾向于全层病变，并且有小血管的血管炎改变。 9．粘膜溃疡 是粘膜全层的缺失（包括上皮层及粘膜固有层），往往由多个隐窝病变逐渐演变而成，UC的溃疡一般较浅，而CD的溃疡可累及粘膜下层、固有肌层甚至浆膜层（裂隙样溃疡）。
10．假性息肉 由于粘膜全层炎症或损伤导致的息肉样改变。在隐窝损伤后的慢性病程中，随着粘膜修复和上皮增生、水肿及肉芽肿形成而产生内镜下可见的多发息肉样结构，不同于肿瘤性或增生性息肉，此类病灶并非起源于完整的粘膜层内部，而由邻近组织的缺失而形成。
UC与CD的组织学差异
IBD组织学活检的要点 1.尽量系统采取结直肠各个节段以及末端回肠的组织； 2.足够深度的取检 -理想的组织活检最好能够取到包括粘膜肌层在内的粘膜全层，以充分暴露腺管结构 -如能包含部分粘膜下层则有助于观察较大的血管结构，可帮助鉴别血管炎和淀粉样变性 -肌层结构的完整性有助于判断慢性病灶局部有无萎缩及纤维化形成；
3.及时正确的固定方法：立即固定于3.8%福尔马林，保持结构完整； 4.准确的方向性有助于观察腺管和绒毛结构的异常。 粘膜活检的局限性 - 无论在活动期或非活动期，IBD病变的组织学表现均缺乏特异性； - 组织学特征往往为局灶性改变，常会发生取检部位的误差； - 内镜粘膜相正常时，随机活检的组织学结果可能与病情不一致。 （本文得到美国芝加哥大学医学院病理科肖书渊教授指正，特此感谢！） |
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