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烦渴、多饮、多尿是糖尿病的典型症状，经过治疗待血糖稳定后能够得以缓解。但是如果碰到经过科学治理还是无法缓解的情况，该如何找出真正的病因呢？ 作者：武汉市中医医院内分泌科 徐乃佳 来源：医学界内分泌频道 【病例简介】 基本情况：患者，女，52岁，退休。2014年9月12日入院。 主诉：口干、多饮、多尿5年，加重1月。 病情简介：患者“2型糖尿病”病史5年，予门冬胰岛素30及口服二甲双胍片至今，平素血糖未检测。1月前口干、多饮、多尿症状逐渐加重，每日饮水2000～3000 ml、尿量2000～3000 ml， 2天前患者出现食欲不振，伴右下腹疼痛，无发热，于当地医院就诊，检测静脉血糖值18.4 mmol/l，血钠146 mmol/L↑，二氧化碳结合力降低（具体数值不详），尿酮体（+++），诊断为“糖尿病酮症酸中毒”，给予静脉胰岛素持续静滴、补液对症治疗，仍症状烦渴、多饮、多尿，无恶心呕吐，右下腹间断隐痛。遂来转我院。既往无特殊。查体：体温35. 8℃，脉搏110次/min，血压105/63 mmHg，意识模糊，全身皮肤、黏膜干燥，弹性差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率130次/min，律齐，余无异常。 初步检查：尿常规示酮体（++），尿糖（++++），尿比重1.005↓；血生化示血糖15. 6 mmol/L↑，血钠147 mmol/L↑，血氯115 mmol/L↑，血钾4.26 mmol/L；肾功能检查示尿素氮23.3 mmol/L↑，二氧化碳结合率6.4 mmol/L↓；血气分析pH 6.9↓。 初步诊断：①2型糖尿病并酮症酸中毒；②高钠血症查因 【诊治分析】 关于高钠血症：患者入院时血钠高于正常，伴有低比重尿，临床上出现高钠血症可分4种情况：①水摄入不足；②水丢失过多，主要因水经肾损失和经肾外损失而引起浓缩性高钠血症；③潴钠性高钠血症，因肾脏排钠减少和/或摄入钠过多引起；④水转入细胞内。 结合本例患者初步分析高钠血症与糖尿病酮症酸中毒、重度脱水有关，继续快速补液，小剂量胰岛素静脉滴注，酮症酸中毒逐渐纠正，血钠却持续明显升高，由入院时147 mmol/L上升至158 mmol/L，尿量增多，尿比重下降，单纯用酮症酸中毒、脱水不能解释。 考虑临床常见高钠血症的病因有尿崩症（失水过多引起）、原发性醛固酮增多症（肾排钠减少）、皮质醇增多症（肾排钠减少）等。皮质醇增多症一般有满月脸、水牛背、皮肤紫纹、高血压、高血脂等临床表现，实验室检查皮质醇升高，昼夜节律消失，小剂量地塞米松不被抑制，本例患者临床表现不支持此病。原发性醛固酮增多症患者典型临床表现为高血压、低血钾、血浆醛固酮升高、肾素/醛固酮比值变化，肾上腺CT可见增生或肿瘤。尿崩症患者可出现口渴、多尿、低比重尿和低渗尿，禁水加压试验可明确诊断。 观察到本例患者尿量在休克、重度脱水情况下仍然明显增多，达2800 ml，且入院时尿比重低，疑诊尿崩症，但不能鉴别中枢性尿崩症与肾性尿崩症，在患者脱水不允许行禁水加压试验情况下，给予垂体后叶素6 U，皮下注射试验性治疗，1h后尿量减少，尿比重上升至1.020，血钠165 mmol/L。24h共补液量6000 ml，尿量4100 ml，口唇、皮肤黏膜脱水略好转，血钠156 mmol/L，血糖8. 6 mmol/L，血气分析pH 7.2，考虑患者在脱水、休克状态下，尿量增加，且血糖逐渐趋于正常，尿量仍多，经垂体后叶素试验性治疗，血钠降低，肾脏、肾上腺CT检查未见异常，且垂体核磁示后叶高亮信号消失，支持中枢性尿崩症，故给予去氨加压素4 μg，2次/d，肌肉注射。至入院第4天，24h尿量2800 ml，血钠143 mmol/L，血糖6.0～8.0 mmol/L，甲状腺功能及皮质醇正常，患者能进食，口渴、多饮、多尿缓解，停止静脉补充液体，给予胰岛素皮下注射。治疗12天，患者空腹血糖6.0～7.0 mmol/L，24h尿量2000～3000 ml，进一步支持中枢性尿崩症。 关于糖尿病合并尿崩症：下丘脑的室上核和室旁核是产生抗利尿激素（ADH）的场所，ADH亦称之为精氨酸血管加压素（AVP），它们被送往位于垂体后叶的神经垂体储藏，当各种原因导致ADH分泌不足（又称中枢性性尿崩症）或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩症)引起的一组症群叫尿崩症。其特点是多尿、烦渴多饮、低比重尿和低渗尿，一般行禁水加压试验、垂体磁共振（正常人可见神经垂体部位有一个高密度信号区域，中枢性尿崩症患者该信号消失）等来确诊。肾性尿崩症多与遗传、低钾血症、药物中毒等有关，而中枢性尿崩症的病因包括：①下丘脑、垂体占位性病变或浸润性病变，感染性或免疫性疾病，血管性或其他病变，约占1/3；②头部创伤；③下丘脑手术后放疗；④特发性，一般排除颅脑器质性病变，发病在儿童期；⑤家族性，为常染色体显性遗传，有家族成员发病史可循。分析该患者糖尿病病史时间长，血糖控制不佳，推测可能系糖尿病血管病变引起下丘脑、神经垂体供血障碍，导致抗利尿激素合成、释放受到抑制，引起中枢性尿崩症。遵从“缺什么补什么”的原则，常用去氨加压素片或注射剂。 所以临床诊治过程中如碰到糖尿病患者积极降糖治疗后，烦渴、多饮、多尿症状持续不缓解，出现高血钠，不能单纯以糖尿病一种疾病解释时，需考虑到合并尿崩症的可能，不能被糖尿病“忽悠”了。虽然此种情况罕见，但需注意诊断及鉴别诊断，以防漏诊。 此外，尿崩症还需与精神性烦渴鉴别。精神性烦渴由精神紧张引起，主要表现为烦渴、多饮、多尿，但在夜间睡眠后烦渴减轻，饮水量及尿量亦较少，血钠及血浆渗透压多在参考范围下限，禁水加压试验在参考范围内。 （本文为“医学界内分泌频道”原创文章，转载须经授权并注明作者来源。如果觉得文章对您有帮助，一定记得推荐更多同行关注“医学界内分泌频道”！） |
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