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【2016CIHFC】暴发性心肌炎诊疗进展

 曹娥江 2016-04-09


南京大学医学院附属鼓楼医院心内科 王涟

流行病学


由于诊断金标准—心肌活检应用不广泛,所以缺乏可靠的发病率。根据相关数据,在合并心力衰竭的心肌炎中,暴发性心肌炎占10%。近 6–10% 新发的扩张性心肌病继发于心肌炎。近 20% 年轻人和运动员猝死与心肌炎有关

心肌炎的病因


很多感染病原、系统性疾病、药物和毒素可以导致心肌炎。病毒感染是北美、欧洲心肌炎最重要的病因。


发病机制



病毒直接损害、遗传易感性、免疫失衡、细胞凋亡

临床表现




暴发性心肌炎

急性重症心肌炎

临床特点

心衰症状显著(乏力、呼吸困难、浮肿)、急骤进展(1-2天内)

发热、起病前2周内病毒感染史

心衰进展较慢(数周-数月)

无发热

血流动力学

严重血流动力学紊乱,大剂量(5 μg/kg/min 多巴胺或多巴酚丁胺)或机械循环支持

血流动力学稳定或小剂量(<5  μg/kg/min多巴胺或多巴酚丁胺

并发症

严重心衰、心源性休克

呼衰、肝肾功能不全、神经系统异常

有心衰

无循环衰竭或休克

 

预后

临床危急、需积极血流动力学支持

远期预后佳

亚临床起病

易进展为扩张性心肌病

远期预后不佳

辅助检查



不推荐常规行血清病毒学检查:

  1.   阳性并不能说明心肌病毒感染,只是提示外周免疫系统对于病原的反应               

  2.   不侵犯心肌的病毒感染可以产生类似的化验结果;

  3.   研究表明病毒血清学检查与EMB之间没有关系

1
ECG

通常有异常改变,但既不特异也不敏感;需要注意一些特殊改变可以提示心肌炎:

  1. 窦性心动过速

  2. 非特异性ST段下移、T波倒置

  3. 房室传导阻滞、左束支阻滞

  4. ST段抬高类似于急性心包炎

  5. ST段抬高类似于急性心肌梗死

  6. QRS波增宽、病理性Q波(预后不良)

新发的室速、Ⅱ°Ⅱ型及 Ⅲ°AVB提示巨细胞性心肌炎的可能,应引起关注




2
胸片


肺水肿表现


3
心脏超声

急性非暴发性心肌炎:左室扩张、室壁厚度正常、左室收缩功能降低、

暴发性心肌炎:左室舒张末径正常、收缩功能严重受损、室壁厚度增加(反映心肌水肿)、右室收缩功能不全(不良预后)


4
心脏磁共振

心脏磁共振是最重要的无创性检查方法,显示3种心肌病变;

诊断准确性:符合2-3个标准时达78%,仅LGE时68%

发病7天后MRI敏感性高于发病初期

而且可以指导心肌活检部位


5
心内膜下心肌活检EMB

EMB是诊断心肌炎的金标准,怀疑心肌炎推荐:CAG EMB

EMB:常规镜检 免疫组化染色 病毒PCR(心肌和血液)


新的观点:心内膜活检应更多用于评估病情及选择治疗

推荐用于:

  • 暴发性心肌炎、炎症室性心律失常、进展性AVB

  • 鉴别淋巴细胞心肌炎、巨细胞性心肌炎、嗜酸细胞性心肌炎(后两者需免疫抑制剂)(I类推荐)

  • 推荐在用免疫抑制剂前行EMB

诊断标准

临床表现

  • 急性胸痛、心包炎或心肌缺血样

  • 新出现(数天到3个月)或加重的:静息或劳力的呼吸困难和/或乏力,伴或不伴左和/或右心衰体征

  • 亚急性/慢性(>3个月)或加重的:静息或劳力的呼吸困难和/或乏力,伴或不伴左和/或右心衰体征

  • 心慌,和/或不能解释的心律失常症状和/或晕厥,和/或心脏骤停

  • 不能解释的心源性休克

诊断要点

  • ECG/Holter/负荷试验

  • 心肌细胞溶解的标志物

  • 心脏影像示功能和结构异常(超声/血管造影/CMR)

  • CMR显示的组织特点

临床拟诊心肌炎

  • 1 1:≥1个临床表现 ≥1个诊断标准
    但需排除:冠状动脉病变,已知的已存在的心血管疾病或可以导致临床症状的心外因素(如瓣膜病、先天性心脏病、甲亢)
    符合诊断条件越多怀疑性越高

  • 如果没症状,需要≥2条诊断标准


治疗原则


  • 主要是支持治疗、危重患者转院(血流动力学监测、EMB)

  • 纠正心衰,抗心律失常(相应的指南)

  • 循环不稳定的危重病人需要积极的辅助装置

    主动脉内球囊反搏IABP

    左室辅助装置VAD/Bi-VAD

    体外膜肺氧合ECMO

    起搏治疗

  • 稳定后长期改善心室重构治疗

  • 抗病毒治疗以及免疫治疗仍有争议

药物治疗

  • 袢利尿剂:静脉速尿,减轻肺水肿/肺淤血

  • 正性肌力药:

    多巴酚丁胺: 缺点:可致心律失常,易耐药

    米力农:低血压慎用,必要时联合升压药,致心律失常少于多巴酚丁胺

  • 升压药:去甲肾上腺素及多巴胺,用于顽固性低血压。缺点:心肌耗氧量↑, 不增加CI

主动脉内球囊反搏IABP

优点:

收缩压降低

左室舒张末压降低

心肌耗氧量降低

心输出量增加 10%~40%

冠状动脉峰值血流速度增加

缺点:

心输出量的增加并不非常明显(10%~40%)

仅限于左室辅助

不能解决氧合

下肢缺血

体外膜肺氧合ECMO

作用:降低前负荷、升压、改善氧合和及组织代谢

优点:床旁手术、可快速建立(20-30min),经皮技术、局麻

                 唯一经皮LV RV 肺脏支持

缺点:LV 后负荷↑→ LVEDP、室壁张力↑→ LAP↑→ 肺水肿

        (可联用IABP、LVAD)


ECMO 使用时机未统一,出现以下情况时,推荐早期使用:

正性肌力药和/或IABP使用下难治性休克,有灌注不足表现

致命性室性心律失常

需要心肺复苏(除非时间极短)

左室辅助装置VAD/Bi-VAD

优点:降低心脏作功、氧耗,有助于心肌恢复

缺点:需要手术,创伤大,但可以长时间维持,甚至作为长期替代治疗

并发症:感染、败血症、血栓栓塞和出血

经皮左心室辅助装置Impella

优点:减少左心室工作,使心脏得到有效休息;增加心排量。

缺点:不提供 RV 及肺脏的支持。


心脏移植


危重心肌炎患者的最终选择。血流动力学不稳定患者,包括巨细胞性心肌炎,如果理想的药物和机械辅助装置无效时可以考虑。

与缺血性或其他原因心肌病相比,移植排异反应较重。

心律失常的治疗

急性期出现的心律失常和传导阻滞,与其他心脏病处理情况相同。

血流动力学稳定后:可使用ACEI、Β受体阻滞剂、地高辛、螺内酯


总结

重症心肌炎是急性心肌炎中非常危重,死亡率非常高的一种类型。临床起病急骤,进展迅速。诊断后早期的机械辅助治疗非常重要若抢救成功,远期预后良好,不易进展为扩张性心肌病,故需行积极抢救治疗。

诊断技术进展:左心室心肌活检,活检组织分析病毒基因组及HLA蛋白、CMR成像免疫抑制治疗在暴发性心肌炎中应用仍有争议


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