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来源：医学界心血管频道
医学界：孙教授您好，作为一名长期从事高血压治疗的专家，您能否简要介绍下高血压的发病机制及其干预策略？ 孙宁玲教授：高血压的发病机制有以下几种，如交感激活机制，盐负荷机制，RAAS激活机制以及中枢神经兴奋机制等等。这些机制共同参与了血压的升高，临床上高血压的治疗都是基于这些机制的相关治疗。比如交感活性升高要抑制交感，盐负荷增高要限盐。生活方式的干预是整个治疗的基础。在高血压治疗开始之前，我们应该进行广泛的生活方式干预，然后根据发生机制的不同，优先选用不同的药物。 医学界：根据您以往的研究结果，我国高血压患者具有哪些特点，选择降压药物时应注意什么？ 孙宁玲教授：高血压的特点在不同人群是不一样的，老年患者以收缩压增高和容量负荷增高为主，而中青年患者可能以交感激活更多一些。随着生活方式的改变，人们的活动减少了，焦虑增多了，在这种作用下，患者的血压升高更为复杂，所以临床上应该根据这种特殊情况来特殊管理。对于临床上盐负荷增高的老年人的治疗策略和年轻人相比既有共性也有个性。作为医生，我们应该根据病人的特殊情况来优选治疗。 医学界：我国高血压患者的心率偏快现象较为常见。据您分析，其中的可能原因是什么？ 孙宁玲教授：心率增快的患者分几类。其中的一类就是中青年患者，这些患者往往在血压增高的时候交感兴奋性是增高的，表现为心率增快，这些患者的特点是在焦虑和紧张的情况下心率增快更为明显。在静息状态下，由于肥胖和生活方式不良，心率也是快于其他人群的。对于这些人群，我们在治疗上应考虑其发病机制，在用药方面我们可能更推荐β受体阻断剂的治疗。 医学界：心率增快本身是交感神经过度激活的外在表现，可以说是反映高交感的直观标志，那心率增快本身对心血管有哪些影响呢？ 孙宁玲教授：心率增快从队列分析或人群研究以及机制上来看，心率过快会促进动脉硬化或动脉粥样硬化的发生发展，会导致一些血管性疾病，导致一些动脉硬化的血栓性疾病，最后导致心绞痛、冠心病、脑中风等事件的发生。所以从循证医学的角度来看，对于快心率的患者，其死亡率及心血管死亡率和发生率都要高于心率慢的患者，比如VALUE研究就显示，在血压控制相等或者降压都达标的情况下，心率高于80次/分和低于80次/分相比，其心血管事件和全因死亡率都是上升的，所以，临床上我们应该看到，高血压患者除了控制血压以外，应该关注心率这样一个重要的marker（标志）。 医学界：高心率的危害已经达成共识，那么高血压患者静息心率应该保持在什么范围内？ 孙宁玲教授：按照亚洲高血压患者β受体阻滞剂使用的专家共识，高血压患者的血压应该控制在140/90mmHg以下，心率应该控制在70次/分以下，对于有冠心病的高血压患者应该至少控制在65次/分以下。按照中国的冠心病指南及心衰指南，冠心病患者心率控制应更低一点，为50~55次/分，心衰患者则为55~60次/分。这是临床上靶心率的一个特点，是基于指南和共识提出的。中国的β受体阻滞剂的专家共识也建议，对于心率大于75次/分的患者就应该进行心率干预，目标心率对于高血压患者来说应该低于75次/分。当然，并不是越低越好，但是这样的上限靶目标（75次/分）是应该实现的。 医学界：对于心率增快的高交感高血压患者，使用β受体阻滞剂的优势在哪里？ 孙宁玲教授：首先，心率增快是交感活性增高的一个标志，β受体阻断剂主要是降低交感活性，在控制心率方面具有优势。这一主要机制能够控制心率，使患者的交感活性下降。实际上，在药物选择上有对中枢交感抑制更好的药物，当交感激活的时候，中枢的交感活性增高是导致心率增快的主要原因，那么美托洛尔缓释片这个药物能够降低中枢的交感活性，在临床上控制血压的同时对心率会产生一个很好的控制作用。 |
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