美国《神经外科低钠血症诊疗指南》解读

神外小戎 2016-05-02

展开全文

低钠血症是临床常见的电解质紊乱,在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见,但二者在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的《神经外科低钠血症的临床诊疗指南》对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述,现解读如下,以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。

低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱,在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50%。低钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症,甚至导致患者死亡。同时,低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症,如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征(ODS)甚或患者死亡。

为此,2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案,并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)和脑性盐耗(CSW)的诊疗标准,对神经外科患者低钠血症的诊疗具有重要参考价值。

1、资料的收集及证据的分类

由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组,对1950年到2008年间于PubMed和Cochrane数据库中发表的有关神经外科低钠血症、SIADH和CSW的文献进行系统回顾和评价,并参照Walters等制定的标准对证据进行分类。

2、神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机

一般而言,血清钠浓度低于135mmol/L称为低钠血症,但何种程度的低钠血症才具有临床意义尚无明确定义。然而,有大量研究指出,血清钠低于130mmol/L时患者的死亡率明显增加。为此,该指南提出血清钠浓度低于131mmol/L时应引起高度重视并积极处理 （II类证据）。

3、神经外科低钠血症的评估方法

传统上将低钠血症按体液状态分为低渗、等渗和高渗性低钠血症。临床工作中,常因未对血浆渗透压、尿钠浓度和尿渗透压进行检测而出现对低钠血症的估价不足。在回顾文献的基础上,该指南提出低钠血症的评估应包括物理检查、实验室检查和必要时的有创监测(III类证据),但激素水平如抗利尿激素和利钠肽的检测意义不大 (III类证据)。

当血清钠值低于131mmol/L时,应尽快评估血清和尿渗透压、尿电解质、尿酸以及细胞外液(extracellularfluid,ECF)容量状态。对于等渗或高渗性低钠血症(血清渗透压>285mOs/kg)首先要排除实验室误差或高血糖、高甘油三酯血症引起的假性低钠血症。低渗性低钠血症(血清渗透压<285mos>可按ECF容量状态进一步分为三个亚类:

①低容性低钠血症：

可因肾外丢失(如腹泻、失血、出汗和呕吐)或肾内丢失(如CSW、利尿剂或肾上腺功能不全)所致;虽然二者尿渗透压均>200mOs/kg,但是肾外损失者尿钠<25mmol>而肾内损失者尿钠却>25mmol/L。

②等容性低钠血症：

常与激素紊乱有关,应检测皮质醇、甲状腺刺激素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)和游离甲状腺素(freethyroxine,FT4)水平,以便区分SIADH(尿渗透压>100mOs/kg、尿钠>25mOs/kg)、甲状腺疾病(TSH高、FT4低)、肾上腺皮质功能不足(皮质醇低)和烦渴(尿渗透压<100mos>。

③高容性低钠血症：

在神经外科中鲜见,应完善肝功能、心电图或心脏超声、腹部超声等检查,以除外肝硬化、充血性心力衰竭和肾功能衰竭。

4、CSW和SIADH的诊断及鉴别诊断

CSW和SIADH虽为神经外科最常见的两种低钠血症,但两者在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。CSW是因颅内病变诱发的肾性盐耗而引起低钠血症,其本质是细胞外液减少、血容量不足的情况下肾脏仍继续排钠。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。SIADH为各种原因引起抗利尿激素异常分泌增多而出现的水钠代谢异常,其本质为稀释性低钠血症。患者常无脱水征象,轻者可有疲劳、头痛、焦躁、恶心、呕吐等表现,重者可出现抽搐、肌无力、深反射消失、伸张反射亢进甚至延髓麻痹和昏迷,但肾脏和肾上腺功能正常。因此,CSW和SIADH虽然均表现为血清钠、血清渗透压下降,尿渗透压、尿钠升高,但二者在患者的体重、体液平衡、颈静脉充盈度、红细胞压积、血尿素氮、肌酐、尿酸、中心静脉压和肺毛细血管楔压等方面均存在显著差异

。

5、神经外科低钠血症的优化治疗规范

5.1 低钠血症的纠正速度

低钠血症的纠正速度一般应以患者症状的严重程度和低钠的发生速度而定。纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)或ODS等并发症。研究表明,ODS的发展与慢性低钠血症(持续时间>48小时)、合并低钾血症以及营养状态不良(酒精中毒、肝硬化或烧伤)等因素有关。一般而言,慢性低钠血症的血清钠纠正速度不宜超过12mmol/L/d,以免出现ODS。快速纠正低钠即每小时提升血钠>1mmol/L/h者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷)和/或急性低钠血症(持续时间<>小时)者。

5.2 SIADH

SIADH的基础治疗为限制液体入量,症状严重者可予以高渗盐水。此外,还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。一般而言,应以症状严重程度指导SIADH的治疗:对严重症状者或SAH合并SIADH者应在限制液体量的基础上以高渗盐水治疗。急性低钠血症和/或症状严重者应在6小时内将血钠纠正6mmol/L或直到症状缓解,此后的18小时内增加的幅度不宜超过2mmol/L,即总的血钠纠正量在24小时不宜超过8mmol/L。具体补钠量应以公式计算的缺钠量为依据[8]。随着症状改善,在患者的血钠达到131mmol/L后可转入轻一级别低钠血症的治疗流程,详见SIADH的治疗路径图。

。

5.3 CSW

CSW标准治疗为扩容。人工合成的肾上腺皮质类固醇氢化可的松可作用于肾脏远曲小管以增强钠重吸收,也有助于减少SAH后钠负平衡的发生率。CSW症状严重的患者应进入重症监护病房并予以高渗盐水和氢化可的松治疗。急性低钠血症和/或症状严重的患者需要在6小时内纠正6mmol/L或直到严重的症状得到改善,如果在6小时内血钠纠正达6mmol/L则此后的18小时内血钠增加幅度不宜超过2mmol/L,即24小时内血钠提高幅度不宜超过8mmol/L。具体补钠量应以公式计算的缺钠量为依据。随着症状改善,血钠达到131mmol/L后可转入轻一级别低钠血症的治疗流程,但蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)患者即使血清钠在131～135mmol/L也应进行治疗,详见CSW的治疗路径图

。

6、结论

低钠血症是神经外科患者的常见并发症,诊断和治疗较为棘手,其关键在于对患者进行系统的评估以明确低钠血症的原因。一旦发现患者血钠低于131mmol/L,即应根据血清和尿渗透压、尿电解质、尿酸和细胞外液容量状态对低钠血症进行分类,并结合TSH、FT4、肝功能、心电图或心脏超声、腹部超声等检查明确其具体病因,必要时进行中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)等有创监测以鉴别CSW和SIADH。