英国曼彻斯特大学Anthony M Heagerty报告，大多数影响外周血管阻力的小动脉都被周围血管脂肪组织层所包绕。过去认为，脂肪细胞只是多余能量的惰性储存库，但人们现在意识到，脂肪细胞能分泌大量细胞因子及蛋白，影响血管张力，且因个体表型不同而异。在各种刺激下，较瘦的血压正常受试者体内可产生大量促进血管舒张的脂肪因子，从而降低血管张力，降低血压。伴有葡萄糖耐受不良的肥胖患者存在脂肪细胞肥大、炎症、血管扩张性脂肪因子的生物利用度下降及外周血管阻力增加，导致高血压及骨骼肌中葡萄糖摄取障碍。通过减重手术或严格控制饮食将肥胖受试者的血管周围环境恢复正常，可使血压下降、血糖正常化。有证据显示，对炎症过程干预也有效，并有望成为干预体重增加及肥胖并发症的新方法。 现在新理念认为，血管周围脂肪组织可产生大量扩张血管的脂肪因子，其在体重增加、肥胖及代谢综合征时生成减少。因此，重新认识脂肪组织库，知晓其高度代谢活性并受运动、饮食及手术的调节十分重要。 美国路易斯安那州立大学健康科学中心Efrain Reisin指出，代谢综合征及肥胖在全球范围内日渐流行，均可增加高血压、心血管疾病及肾病的患病率。这两种疾病促发高血压的潜在机制包括瘦素导致心血管及肾脏生理学变化以及交感神经系统、胰岛素抵抗、游离脂肪酸、钠尿肽及促炎细胞因子变化。肥胖还可增加左室壁厚度及左室质量，增加左室肥厚患病率。肥胖患者中局灶性阶段性肾小球硬化发病率也非常高。 通过低热量饮食或减重手术积极减重可有效减少高血压患病率，改善心血管及肾病风险。既往探索肥胖性高血压患者理想降压方案的前瞻性临床试验较少，最佳降压治疗方案尚不确定。血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂不会使胰岛素敏感性变差，被认为是合并肥胖及代谢综合征的高血压患者的最佳初始治疗选择。一些国家性及国际性指南推荐钙通道阻滞剂作为上述患者的二线治疗选择。噻嗪类利尿剂用于此类患者降压疗效的安全性备受争议。一项对少数肥胖患者的初步研究显示，醛固酮受体拮抗剂可降低血压，改善代谢指标，但有必要开展更多研究以证实其安全性。 波兰儿童纪念健康研究所Mieczyslaw Litwin指出，内膜中层厚度（IMT）和动脉僵硬度随年龄增加而增加，并伴内皮功能障碍及血压增高。有人提出，早期血管老化（EVA）是导致早发动脉性高血压及心血管疾病（CVD）的主要原因。罕见早衰综合征患者可表现为EVA并在20岁左右发生CVD。高达10%的青少年患有原发性高血压（PH），已被视为CVD早发阶段。尽管PH儿童较少发生心血管事件，但可伴有动脉僵硬度增加、颈动脉IMT增加及血管内皮损伤等EVA典型表现。因此，通常无糖尿病或吸烟等心血管危险因素的高血压患儿却可处于CVD早发阶段，伴有老化的典型代谢、炎症及免疫异常改变。加速生物学成熟的其他改变亦可导致EVA。少数前瞻性儿童观察性研究表明，早期治疗PH及其他心血管危险因素可改善EVA及心血管健康。尽管观察性研究显示儿童期PH可延续至成年期、早发CVD成人儿童期患有PH，但尚无数据支持早期治疗儿童期PH能否降低成年期心血管风险，未来需开展纵向研究采用血管功能标志物验证上述假说。
（来源：《国际糖尿病》编辑部） |
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