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急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF）是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能性障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的死亡率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。 研究显示，急性循环衰竭（休克）中，分布性休克占66%（其中感染性休克占62%），低血容量性休克占16%，心源性休克占17%，梗阻性休克占2%。急诊严重脓毒症的发病率为6.4%，其中约31%的患者发生休克；伴有颅脑伤的多发伤患者， 其休克发生率高达26～68%；心肌梗死患者发生心源性休克的比例约为7.5%。 急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50% 。但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）相关的文献、共识和指南以便于规范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在2014年发表的欧洲休克血流动力学监测共识，该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊断的新观点。为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）诊疗的标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域专家制定此共识。 中国医师协会急诊医师分会于2015年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实的理论知识和丰富的临床经验的30位急诊医学及5位重症医学专家共同组成了中国急性循环衰竭临床实践共识研究专家组。专家组检索了Pubmed、Medline、Embase、Springer、Interscience Wiley及万方数据库、维普数据库中自2000年来发表的相关文献，主要审阅了有关急性循环衰竭（休克）的指南或共识以及在高影响因子期刊发表的临床研究与综述，并追溯重要参考文献。专家组成员在审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定出共识框架，经过2次讨论和反复修改，最终完成该共识。之后由投票表决的方式获得推荐意见，每位专家按照10分制（0分为完全不同意，10分为完全同意）对每条推荐意见进行评分，计算出推荐力度值（专家评分的中位数±标准差） 并标注于每条推荐意见之后。 急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。 导致微循环功能障碍的机制包括：①各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），如脂多糖，或损伤相关分子模式（damage associated molecular pattern molecules，DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量障碍，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。②内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧③持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如感染性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显 。低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不良，组织缺血缺氧等症状 。 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SvO2）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧 。 不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见附图1。 推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（9.71±0.52） 4.1 病因 导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一，详见附表1。 4.2 临床表现 急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足的临床表现包括：1意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。2尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5 mL/(kg·h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。3皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间>2 s，这些均反映了外周组织的低灌注 。 尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压（定义为收缩压＜90 mm Hg，脉压＜20 mm Hg ，或原有高血压者收缩压自基线下降≥4 0 mm Hg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况称为隐匿性休克或微循环性休克 。 不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）的临床表现详见附表1。 推荐意见2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜0.5 mL/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。（9.54±0.73）分。 推荐意见3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。（9.39±1.42）分。 4.3 辅助检查 4.3.1 诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查 血乳酸：血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。 推荐意见4：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。（9.22±1.07）分。 动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能。指标包括pH值、PaCO2、PaO2、碱剩余（BE）、标准碳酸氢根（SB）、实际碳酸氢根（AB）、动脉血氧饱和度（SaO2）和阴离子隙（AG）等。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤性休克中碱剩余（BE）水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标。 4.3.2 明确病因的辅助检查 明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义（见附表1）。急性循环衰竭（休克）按病因可分为感染性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。 4.4 预后评估 APACHEⅡ评分、SOFA评分和血乳酸水平是急性循环衰竭（休克）患者预后评估的可靠指标。 APACHE Ⅱ评分：APACHE Ⅱ评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以0.5为界，0.5以下为预测死亡，0.5以上为预测存活。一项包括5815例ICU患者的早期研究表明，APACHE Ⅱ评分与患者死亡率之间具有相关性 。 SOFA评分：明确诊断为感染性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。SOFA评分对感染性休克患者预后评估准确性高于APACHE Ⅱ评分。研究表明，急诊入院72小时内SOFA的变化值与感染性休克患者的院内死亡率呈线性关系，SOFA增加2分的患者死亡率可达42% 。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。前瞻性队列研究提示，乳酸、SOFA评分预估感染性休克患者28天死亡率的曲线下面积为0.79和0.75，两者联合的曲线下面积可达0.82，显著高于单一指标。 血乳酸：血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标。血乳酸＞1.5 mmol/L，感染性休克患者28天死亡率已显著增高。基线乳酸2～4 mmol/L、＞4 mmol/L的患者28天死亡风险分别是＜2 mmol/L患者的3.27倍和4.87倍。而乳酸＞2 mmol/L的创伤性休克患者死亡率显著升高、住院时间显著延长。 推荐意见5：APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。（9.41±1.42）分。 附图1 急性循环衰竭（休克）诊断流程 *组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间>2s #其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药）、体位改变等 $非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等
附表1 急性循环衰竭（休克）的病因诊断
来源：中国急救医学杂志 |
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