分享

【宠物临床】犬猫血气分析

 赵九十九爷 2016-05-23

血气分析

酸碱的概念

一.提供氢离子(酸)VS接受氢离子(碱)

HA←→H++A-

二.pH=—log10[H+]

正常ECF[H+]=4*10-8mol/L,pH=7.398


酸碱缓冲系统

一.提供[H+]VS接受[H+]

1.CO2+H2O←→H2CO3←→H++HCO3- CO2会从肺中排出

2.蛋白(细胞内主要的缓冲液) 血红蛋白、白蛋白。。。。。。

3.有机磷(细胞内缓冲液)

二.等氢离子原理

[H+]pH只有一个 CO2+H2O←→H2CO3←→H++HCO3-

K=[H+]*[HCO3-]/[CO2] [H+]=K*[CO2]/[HCO3-]


正常机体对酸碱的调节

一.

排出大量的挥发酸

二.

代谢蛋白质,合成尿素,产生[H+] 产酸

三.

重吸收[HCO3-]和排泄[H+] 排酸


机体对酸碱的反应

一.不可挥发酸

1.刺激肺泡通气——PCO2下降(快速发生,数小时内结束)

2.肾再生HCO3-(肾反应快速发生,2-5天达到最大值)

二.挥发酸(CO2)

1.机体缓冲

2.肾重吸收HCO3-和排泄酸增加

3.2-5天达到最大值

三.酸中毒≠酸血症

1.酸中毒(体内蓄积过多的酸)

酸血症([H+]低于正常)

酸中毒≠酸血症

2.碱中毒(体内蓄积过多的碱)

碱血症([H+]高于正常)

碱中毒≠碱血症


原发性酸碱紊乱分类

一.代谢性紊乱(乳酸,酮酸)

1.酸中毒(体内过多不可挥发酸)

2.碱中毒(体内过少不可挥发酸)

二.呼吸性紊乱

1.呼吸性酸中毒(体内过多可挥发酸)

2.呼吸性碱中毒(体内过少可挥发酸)

疾病

pH

[H+]

原发紊乱

代偿性反应

代谢性酸中毒

[HCO3-]

PCO2

代谢性碱中毒

[HCO3-]

PCO2

呼吸性酸中毒

PCO2

[HCO3-]

呼吸性碱中毒

PCO2

[HCO3-]

代偿性反应是有一定程度的,超过程度,有二重酸碱紊乱。

疾病

原发性变化

代偿反应

代谢性酸中毒

[HCO3-]

[HCO3-]1mmol/LPCO20.7mmHga

代谢性碱中毒

[HCO3-]

[HCO3-]1mmol/LPCO20.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2

PCO210mmHg[HCO3-]1.5mmol/Lb

急性呼吸性碱中毒

PCO2

PCO210mmHg[HCO3-]2.5mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2

PCO210mmHg[HCO3-]3.5mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2

PCO210mmHg[HCO3-]5.5mmol/L

注:急性为小于24小时,慢性为大于48小时

(a)降多了,还有呼吸性碱中毒

b)升多了,还有代谢性碱中毒


混合性酸碱紊乱(同时存在两个酸碱紊乱)

一.代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒

二.代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒

三.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒

四.呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒

五.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。。。。。。


样品采集和处理

一.保定温和(动物挣扎多了,酸上来了)

二.颈静脉(扎到血管后,先放开手指,让血液自由流动,等刚淤积的血液流过,再抽血)

~二操作不当会导致代谢性酸的蓄积增加

三.减少空气暴露(pH值假性升高)

四.延迟分析

1.PCO2增加且pH值下降(血糖下降且乳酸增加)

2.血样保存在冰水中

3.4℃保存可稳定2小时

五.解读血气

是否存在紊乱?→原发性紊乱?→存在混合?→潜在病因?

六.机体内离子分布

阳离子

阴离子

145

155

110

120

4

4

碳酸氢根

21

21

5

5

磷酸根

2

2

2

2

硫酸根

2

2

微量元素

1

1

乳酸盐

2

2




其他有机酸

4

6




蛋白质

16

14

总计

157

167


157

167

七.阴离子间隙AG(液体中阳离子总数=阴离子总数)

Na++K++UC(不能测到的阳离子)=Cl-+HCO3-+UA(不能测的阴离子)→UA—UC=Na++K+—(Cl-+HCO3-)→阴离子间隙=Na++K+—(Cl-+HCO3-)

变化主要取决于阴离子的浓度(酮酸,乳酸,蛋白)

意义:明显升高,乳酸,酮酸和其他物质明显升高;Cl-低,阴离子间隙特别大。

犬:8-25mEq/L 10-27mEq/L

八.肾对[HCO3-]重吸收

1.钠重吸收 钠利尿→重吸收降低

2.氯离子浓度 低氯→[HCO3-]升高

3.动脉PCO2 PCO2上升→重吸收升高

4. 低钾→重吸收升高

九.钾与酸碱不平衡

1.无变化 有机酸代谢性酸中毒

2.变化不定 无机酸代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

一.[HCO3-]↓,pH,继发PCO2

1.[HCO3-]丢失增加 消化系统,泌尿系统

2.固定酸过量 毒物(乙二醇),氯化铵,氨基酸

3.体内生成 酮酸,乳酸

二.机体调节

1.缓冲系统

a血浆(立即) HCO3-和血红蛋白

b组织间液(30分钟) HCO3-

c细胞内(数小时) 蛋白质和磷酸盐

2.呼吸系统

a.H+↑→中枢和外周化学感受器→呼吸↑

b.HCO3-降低1mEq/LPCO2降低0.7mmHg(犬)

3.肾脏

H+能力加强(肾衰除外)

三.临床症状

1.原发病

2.严重酸中毒

a.心输出量下降,血压下降,心室性心律失常

b.动静脉血管扩张肺水肿

c.知觉迟钝、嗜睡或昏迷

四.代谢性酸中毒的类型

1.AG正常型代谢性酸中毒(高氯) 小肠性腹泻,肾小管性酸中毒

2.AG升高型代谢性酸中毒(正氯) 非氯固定酸升高,如酮酸、乳酸

五.AG正常型代谢性酸中毒

1.腹泻 丢失的HCO3-大于Cl-,偶伴乳酸酸中毒

2.肾上腺皮质机能减退 醛固酮肾的拍H+增加

3.氨基酸液体 代谢过程中会产生HCl

4.血液稀释 输入大量无HCO3-液体,特别是NaCl

5.远曲小管酸中毒(I型) 集合管泌铵功能障碍,尿pH值大于6.0

6.近曲小管酸中毒(II型)

重吸收HCO3-下降,尿pH值低 其他物质重吸收不良 补碱量大

六.AG升高型代谢性酸中毒

1.糖尿病酮症酸中毒 胰岛素和碳酸氢钠治疗

2.尿毒症性酸中毒 磷酸、硫酸和有机酸蓄积

3.乳酸酸中毒

低血氧型 运动过度、休克、低血容量、急性肺水肿及严重贫血(PCV小于10%

非低血氧型 糖尿病、肝衰、肾衰、败血症、低血糖和一些毒素

4.乙二醇中毒 代谢产物(乙醇酸、乙醛酸、草酸钙)会导致严重酸中毒和急性肾衰

七.治疗

[HCO3-]mEq=0.5*体重*(预期[HCO3-]—实际[HCO3-]

注意:酮症酸中毒不能这么算

代谢性碱中毒(常见于幽门阻塞,上消化道阻塞)

一.血浆HCO3-上升,H+下降,继发PCO2上升

1.胃酸丢失增加

2.利尿剂使用

3.碱过多

4.肾上腺皮质激素过多

二.机体调节

1.缓冲系统 细胞外:68% 细胞内: 32%

2.呼吸系统 H+下降→通气下降→PCO2上升

3.肾脏 排碱

三.临床表现

1.代谢性碱中毒疾病本身所致

2.pH值上升→蛋白与钙结合上升→离子钙下降

3.碱中毒→钾下降→肌无力、心律失常

四.代谢性碱中毒类型

1.氯反应型代谢性碱中毒 呕吐 、利尿剂

2.氯抵抗型代谢性碱中毒 盐皮质激素过多(醛固酮 罕见)

五.治疗

1.去除病因 止吐、去除阻塞物

2.对症治疗 补充NaClKCl


呼吸性酸中毒

一.PCO2↑→H+,继发HCO3-

1.呼吸中枢抑制

2.呼吸道阻塞

3.神经肌肉疾病

4.肺外疾病

5.肺部疾病

二.机体调节

1.急性呼吸性酸中毒

离子交换和细胞内缓冲

PCO21mmHgHCO3-代偿性↑0.15mEq/L

2.慢性呼吸性酸中毒

肾排氢加强

PCO21mmHgHCO3-代偿性↑0.35mEq/L

三.临床表现

1.严重通气不足→低氧血症→死亡

2.酸中毒

心血管→心率过速、心血出量↑、舒血管

钠和水滞留

焦躁不安、定向障碍或昏迷

四.治疗

1.去除潜在病因

2.支持治疗

PO2维持在60-65mmHg(过高会抑制呼吸)

慢性呼吸性酸中毒时,缓慢降PCO2

NaHCO3治疗无效(HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,使用后CO2上升,会出事)


呼吸性碱中毒(通气过量,无需吸氧)

一.PCO2↓,pH值↑,继发HCO3-

1.低氧血症

2.肺部疾病

3.刺激呼吸中枢

4.呼吸机使用不当

5.疼痛、紧张和恐惧

二.机体调节

1.急性呼吸性碱中毒

细胞内液缓冲

PCO21mmHgHCO3-代偿性↓0.25mEq/L

2.慢性呼吸性碱中毒

PCO21mmHgHCO3-代偿性↓0.55mEq/L

三.临床表现

1.pH值大于7.6

碱血症→动脉扩张→脑和心脏供血不足

通气过度→脑血流量↓→抽搐等症状

四.治疗

1.去除潜在病因

2.注意氧分压

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多