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2017西医综合复习 泌尿系统(一) 总论及肾小球疾病概述

 青松青又青 2016-05-30

 

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大纲要求:泌尿系统疾病总论:包括肾的解剖与组织结构,肾的生理功能,常见肾疾病检查及临床意义,肾疾病防治原则


 

1.肾的解剖与组织结构:

 肾脏(左高右低)。组成:肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经。

         ╱肾小体(肾小球和肾小囊组成)

    肾单位

         ╲肾小管

肾小球毛细血管壁有半透膜性质;肾小球基底膜(GBM)带有负电荷;足细胞的多种裂隙膜蛋白构成分子筛,缺失或者改变引起大量蛋白尿。

      肾小管:近端小管、细段、远端小管以及连接小管。

2.肾的生理功能:(排泄、重吸收、内分泌)

 A.排泄(主排含氮物(尿素、肌酐)、次排有机酸、胺类及尿酸)。

 GFR(肾小球滤过率):单位时间内两肾生成原尿的量。

  当平均动脉压在80--160mmHg范围内波动时,由于肾血流量的自身调节机制,肾小球毛细血管压和GFR可保持相对恒定。

B.肾小管重吸收和分泌功能

→原尿180L--终尿1.5L(电解质与血浆相同,99%的水、全部的葡萄糖和AA、大部分电解质及碳酸氢根被重吸收)

→近端肾小管是重吸收的主要部位。(后面详细赘述)

→髓袢在髓质渗透压梯度形成中起重要作用,髓袢细段对尿液的浓缩功能至关重要!

→远端肾小管(连接小管)是调节尿液最终生成的重要场所!

C.  内分泌功能

血管活性肽:肾素,血管紧张素,前列腺素,激肽释放酶-激肽系统

内分泌               内皮素,利钠肽以及类花生酸类物质

     ╲非血管活性肽:1,25-OH2D3和EPO(促红细胞生成素)

3.常见肾疾病检查及临床意义

A.尿液检查(主要依据)

  →蛋白尿:每日尿蛋白定量超过150mg或者尿蛋白╱肌酐>200mgg,或尿蛋白定性试验阳性。(微量白蛋白尿:24h尿白蛋白30~300mg

   分类:   记忆口诀:一生管球(出性、理性、肾小性、肾小)

 

生理性

功能性:应激状态(发热、紧张、运动)

体位性:青少年直立和记住前凸出现

 

肾小球性(滤过膜受损)

病变轻为选择性蛋白尿:白蛋白为主。

病变重为非选择性:除小蛋白还有IgG

肾小管性(重吸收障碍)

Β2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等

 

溢出性

多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白

  

    →血尿:镜下(>3/hp,肉眼(1L尿中含1ml血):洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块时。

→管型尿:蛋白质或细胞成分在肾小管内凝固、聚集。晨尿做检

→白细胞尿:>5/hp     脓尿

  细菌尿中段尿标本,菌落计数105个/ml。

B.GFR测定:肌酐清楚率评估法: 100+10ml/(min.1.73m2)

      目前:血清肌酐值(不必留24h尿)

C.影像学检查:超声、造影、CTMRI

D.肾活检:明确诊断、指导治疗或者判断预后。

  4.肾疾病防治原则:

   一般治疗:避免劳累、去除感染、避免肾毒药物和合理饮食。

   →病因和发病机制治疗

    免疫反应: 免疫抑制剂(环磷酰胺和硫唑嘌呤)和血液净化(血浆置换)

     非免疫反应ACEI或者ARB(降压/降肾小球内压,减少尿蛋白排泄)

   →合并症及并发症治疗:

   →替代治疗(终末期患者唯一有效),

    透析治疗(腹膜透析和血液透析)

    肾移植

   →中西结合:大黄/雷公藤总苷/黄芪。

 

肾小球病概述

→分类:原发性:病因不明者

         继发性:系统性疾病(SLEDM引起的肾损害)

         遗传性:Alport综合征

→发病机制:多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病,此外也有遗传因素在发挥重要作用。

 A.免疫反应

   体液免疫(已得到公认):

  (一)CIC循环免疫复合物沉积:肾小球系膜区和(或)内皮下免疫复合物来源。

  (二)原味免疫复合物形成:一般认为该机制是GBM上皮细胞侧免疫复合物的发病机制。

  (三)自身抗体:ANCA(抗中性粒细胞胞质抗体)→少免疫沉积性肾小球肾炎!

   细胞免疫:血管通透性因子、单核细胞、T cell

   B.炎症反应:炎症细胞(单核巨噬细胞、中粒、嗜酸及血小板)

      免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状!

临床表现

 (一)蛋白尿(尿蛋白>150mg/d,尿蛋白定性可以阳性)

      肾小球性蛋白尿以白蛋白为主;微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要是电荷屏障损伤所致;分子屏障破坏则会在尿中出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白(IgC3等)--提示肾小球滤过膜有严重的机构损伤!

 (二)血尿

     血尿患者伴大量蛋白尿和(或)管型尿(RBC管型),多提示肾小球源性血尿(常为无痛性、全程性血尿,可镜下可肉眼,持续性或者间断性)

肾小球源性血尿

非肾小球源性血尿

 

产生原因

GBM断裂,RBC通过裂缝时受到血管内压力挤压受损,并受到肾小管各段不同渗透压和pH作用,呈现形式:变形红细胞血尿

RBC无受到挤压,呈现形式:均一形态正常红细胞尿(肾小球病变严重时亦可出现)

 

管型

RBC管型

尿RBC容积分布曲线

非对称性,峰值RBC容积<静脉RBC分布曲线的RBC容积峰值

对称性曲线,峰值RBC容积>静脉RBC分布曲线的RBC容积峰值

  (三)水肿(肾性水肿基本病理生理改变主要为水、钠潴留

分类

肾病性

肾炎性

原因

1.血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体渗入组织间隙2.有效血容量减少,RAAS激活和刺激ADH的分泌

GFR下降,肾小管重吸收功能正常,造成球管失衡和肾小球滤过分数下降

起始部位

下肢部位(组织间隙蛋白低)

眼睑、颜面部(组织间隙蛋白高)

 

 

(四)高血压

  发病机制:水钠潴留(容量依赖性)占多数! 

                                              常混合存在

            肾素分泌过多(肾素依赖性)     

            肾实质损害后肾内降压物质减少,如前列腺素等。

(五)肾功能异常


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