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高血压为心血管病重要危险因素之一，减少过量膳食钠摄入可降低血压。许多医学和公共卫生组织推荐减少膳食钠至最多每天2300 mg，但其获益亦受到质疑，原因是部分研究发现低钠升高心血管病风险。 在科学界，由于方法不同导致实验结果不一致屡见不鲜。在相关研究中，测定饮食钠摄入的方法多种多样，我们需要一种能够精确测定钠摄入的方法，因为测量偏倚会导致不同研究产生矛盾结果。总体来说，限盐仍旧是简单易行、有效的公共卫生策略，每年能够预防数以万计的突发心脏病和卒中，节省大量医疗费用。
一项研究显示，与通常钠摄入相比，低钠和高钠摄入均与心血管疾病风险升高相关。为了明确“低钠摄入是否导致心血管疾病”这个问题，可通过Hill标准确定二者是否存在因果关系。 在报告钠摄入与心血管转归呈J或U形相关的研究中，低钠组伴糖尿病、高血压、既存心血管病或其他慢性病的受试者比例高于高钠组。患病受试者可能由于进食较少等原因而减少钠摄入，而这可能导致低钠摄入和心血管事件增多之间的非因果相关性。
在前瞻性队列研究中，受试者并非随机分入低钠或高钠组，因此与钠摄入和心血管相关的其他因素可能产生混淆，这可能解释了低钠摄入与死亡率升高的相关性。 个体钠摄入的准确测定需严加关注。钠摄入与心血管转归呈J或U形相关的分析多采用了便利但存在潜在偏倚的方法估计钠摄入。普通人群中的研究结果显示，低至高水平钠摄入与心血管病风险升高正线性相关。然而，此相关性可能因膳食钠摄入测定方法错误而减弱。因此，需要采用更好的方法进行研究，才有可能显示出钠摄入对健康的真正影响。 在一项研究的20年随访中，低钠摄入与心血管死亡率升高的相关性变得不再显著。低钠或高钠摄入与全因死亡相关的可能性较小，同时，低钠摄入与全因死亡的相关性是由心血管病之外原因所致的死亡风险升高所引起。 低钠膳食并不常见，而且执行起来比较困难。即使存在心血管病风险而想减少摄入的人群，也不能迅速充分地降低钠摄入，或者不能长期坚持。在限制加工食品钠添加的英国和芬兰等国家，心血管病风险降低，而且钠摄入之外的危险因素减少只能部分解释此降低趋势。 钠摄入和心血管病风险的J或U形相关性提示，在钠摄入的某个阈值之下，血压可能不再降低。但是100多项试验分析提示，每日钠增益减少1000mg，血压平均降低1.7 mmHg，且钠摄入降至1200－1500mg／日时血压也呈显著剂量效应降低。因此2300 mg的效应阈值似乎说不通。
有学者提出，低钠摄入可增加胆固醇、甘油三酯和肾素水平，并以此假说解释低钠摄入与心血管病风险升高的相关性。然而，上述改变为暂时性且不太可能产生人群效应。也有人提出，低钠摄入可能增加胰岛素抵抗。但荟萃分析显示，在糖尿病患者中减少钠摄入对空腹血糖和胰岛素抵抗无影响。低钠摄入与心血管病风险升高的相关性，与减少钠摄入降低血压从而减少心血管疾病风险的证据相互矛盾。 此外，生理学研究提示，减少钠摄入可通过与血压无关的机制降低心血管病风险。尽管这方面随机对照试验较少，但现有证据提示，低钠可降低心血管病风险。纳入5912例患者的6项试验的汇总数据显示，至最长随访时低钠可使心血管事件显著减少23%。如果低钠摄入可升高心血管病风险，那么其他机制相似的干预也可能有此作用，如利尿剂。然而，包括利尿剂在内的降压药物的应用与心血管事件和全因死亡减少具有相关性。
将Hill标准应用于低钠摄入与心血管病风险升高假定相关之后，可发现此相关性并非因果关系。减少人群钠摄入可预防心脏病、卒中，以及降低医疗费用。 |
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