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【健康知识】C反应蛋白、脂质代谢、外周血和牙周炎与心血管疾病之间的联系

 茂林之家 2016-06-14



牙周炎是系统性炎症的产物并导致心血管疾病发生的较高风险,我们假设牙周炎和C反应蛋白水平,外周脂质浓度和外周血计数相关联,这些可能是牙周炎和心血管疾病之间的联系,60名受试者,25-60岁,分成3组每组20人,组1,年龄和性别匹配的健康组,组2,患者诊断为慢性牙周炎,组3,患者诊断为急性牙周损伤包括牙龈脓肿,C反应蛋白浓度,脂质水平,外周血计数均在三组中进行。实验组中C反应蛋白浓度,脂质浓度和外周血计数有显著增加,这些因素和心血管疾病以及慢性牙周炎相关连,这些样本,可有效进行临床测量来评估牙周损伤并可预测心血管危险因素。

牙周炎是一种炎性并发症由于牙周损伤引起,牙周损伤是炎性细胞因子作用的结果,可能是由于细胞因子和低水平菌血症影响血浆浓度的全身生物标记物。


情况现状


心血管疾病CVD在发展中国家和发达国家中均十分流行,国际卫生组织在1995年表明心血管疾病是全世界死亡原因的20-50%。流行病学显示牙周炎可能是心血管疾病进展的主要原因C反应蛋白在对抗感染中扮演重要角色,C反应蛋白浓度影响动脉粥样硬化的炎症反应,炎症改变脂质代谢降低毒性物质浓度并改善细胞修复如白细胞,白细胞的增加会增加心血管疾病的发生风险,增加血液流变学,更多的细胞会增加血液粘度,减缓血液流动增加动脉硬化斑块形成。

慢性贫血发生在慢性感染的贫血,炎症状况或肿瘤缺乏铁元素和维他命,较低的血红蛋白是牙周炎患者慢性贫血的表现。动脉粥样硬化是由于血小板聚集,由于先天免疫和微生物增加,血小板的增加可能会导致心血管疾病的发。

我们调查牙周炎和心血管疾病之间的联系通过CPR浓度,脂质代谢和外周血液计数在牙周炎患者中。


方法


受试者参加本次实验在出院患者中随机抽取,共60人参加活动,分为3组,1组为年龄和性别匹配的健康人群,2组是慢性牙周炎,3组是急性牙周损伤患。患者BMI小于等于35,大于35的被排除,患者怀孕,吸烟,有禁忌和其他系统性疾病被排除,BMI来评估肥胖。

口腔卫生指数利用OHI-S口腔卫生状况评估,临床测量牙周炎预测牙周感,口腔检测利用NHANWS3检测和测量牙周深度。

 


CPR水平与外周血计数



血液样本分离5分钟,血瓶分离来测量CPR浓度。血液样本包含血红蛋白红细胞,全白细胞计数分析,利用独立样本T检验,P≤0.05为有意义。


结果


3组BMI分别是23.55+-1.91,22.30+-1.99,21.34+-2.17,差别没有意义。3组OHI-S得分分别为0.98+0.64,2.93=0.91,1.56=-0.79,平均牙周袋深哦度为63.871-=11.512。2组和3组的CRP浓度要显著高于1组,2组和3组之间没有显著差别。

脂质包括胆固醇,TGL和LDL,在2组中高于1组和3组,HDL水平没有显著差异。对于外周血液,血红蛋白和白细胞计数在2组要少于1组和3组,白细胞在2组中要显著高于其他2组。


讨论



牙周炎显示和心血管疾病相关联,但其中对于心血管疾病发病或进展是由感染还是炎症是并不明确的,因此,我们研究心血管疾病和牙周炎相关的3个影响因素。

我们发现在对照组2,3中CRP的浓度要明显升高,有研究曾报道牙周炎患者中CRP的升高,但并没有区分牙周炎的类型。


牙周炎是从微生物感染开始的,激活或引起细胞因子和白细胞引起结缔组织和骨头破坏。细菌累计是牙周炎进展和开始至关重要的因素。CRP,是急性炎症标记物,是身体正常感染反应,因此,评估等级在急性牙龈损伤中要高于慢性牙周疾病,CRP等级的增加使心血管疾病危险性增加,我们也发现较差口腔卫生状态和CVD之间的联系。

总胆固醇,甘油三脂和LDL在慢性牙周炎中增加,可能反应了集体内毒素的增加,脂质和其他细菌产生可能和牙周炎相关联,脂质在牙菌斑中扩散导致全身性脂多糖抗体反应,可能会导致脂质代谢和细胞因子增加。

细胞因子,如TNF-A,IL-1,6,8,影响肝脏蛋白合成,调节纤维蛋白和恒,组织分解代谢和脂质代谢,TNF-A和IL-1抑制脂蛋白分解酶产生,导致脂质代谢受到干扰,包括增加血清中的TGL和LDL。有研究表明,格兰仕菌感染可能会释放IL-1和TNF-A,反过来,导致慢性高甘油三酯血症。一种可能的机制是细菌脂多糖导致动脉粥样硬化发展通过过氧化调整增加低密度脂蛋白被巨噬细胞吞噬。氧化的低密度脂蛋白被巨噬细胞吞噬,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞,为动脉硬化的标志过程。


慢性贫血和牙周炎的联系并不与铁和维生素相关,研究和类风湿性关节,真菌感染和肿瘤疾病相关,ACD和牙周炎相关可能是抑制红细胞生成,全身细胞因子造成的慢性炎症反应过程。

贫血可能产生心血管疾病的血管舒张,由于组织缺氧激活神经系统,这可能导致周围血管收缩,心动过速来维持血液压力,相关肾脏血管收缩激活醛固酮血管紧张素系统,血管紧张素水平提高,增加肾脏和周围血管收缩和醛固酮产生增加,减少肾脏血流导致肾缺血,可能会导致贫血产生和骨髓的活动,增加醛固酮可能导致心室扩张和水肿。

增加血液携氧能力减少贫血,最终左心室扩张肥大导致心肌细胞死亡产生心机病,任何因素都会导致血红细胞和红细胞计数降低。

高白细胞计数在牙周炎中已有报道,我们发现在2组中白细胞计数明显增,牙周炎主要认为是多核白细胞数量的增加,更大的浓度增加血液粘性并导致动脉粥样硬化斑块的形成,特别是在狭窄的毛细血管中,最终导致CVD。

白细胞在CVD进展中也有影响,会导致急性心肌梗塞,细胞计数和纤维蛋白原相关,也会产生系统性炎症反应。


血小板计数在组2中要明显高于组1和组3,可能是因为他们在先天免疫中对抗细菌感染,在牙周炎中有重要作用。

血小板聚集也可能发生,可能是血管损伤由于当固醇或者高血压产生斑,这些斑块poultry和血小板聚合形成斑块,形成血栓,导致梗死。

CRP,脂质代谢和外周血液计数可以作为心血管疾病和牙周病的生物标记,跟据我们的研究结果,牙周炎可能是心血管疾病的危险因素,牙周疾病和心血管疾病有共同风险因素和潜在相似的病理学表现,有必要进行大规模的牙周炎和心血管疾病危险因素的研究。


原文:

A Sharma, M Astekar, R Metgud, A Soni, M Verma & S Patel. A study of C-reactive protein, lipid metabolism and peripheral blood to identify a link between periodontitis and cardiovascular disease

相关研究:

1.Correa FO , Gon ? alves D , Figueredo CM , Bastos AS , Gustafsson A , Orrico SR (2010) Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic infl ammation and cytokines in patients with type 2 diabetes . J. Clin. Periodontol. 37 : 53 – 55 .

2.Cutler CW , Nunn M , Jotwani R (2008) Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or

effect . J. Periodontol. 70 : 1429 – 1434 .

3.D ’ Aiuto F , Nibali L , Parkar M , Suvan J , Tonetti MS

(2005) Short-term effects of intensive periodontal therapy on serum infl ammatory markers and cholesterol . J. Dent. Res. 84 : 269 – 273 .

译者 贾丽晔

单位 天津医科大学 康复与运动医学系

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