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“婴儿肺”最初用来定义尽管部分肺泡处于过度膨胀状态，但仍然保持了正常通气功能的那部分肺组织。婴儿肺不是一个解剖概念，而是一个功能概念。俯卧位通气和PEEP的应用可以改变它的位置和方位。应该注意基于普通概念进行的不论控制通气或者自主呼吸的安全性。婴儿肺起初用来定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者仍然保持了正常通气功能的那部分肺组织。婴儿肺的大小取决于ARDS的严重程度并且同呼吸系统的顺应性相关；在婴儿肺中也进行基本的CO2清除和血液氧合。尽管从肺的特异顺应性来看婴儿肺的固有力学特性接近正常，但是正电子发射计算机扫描显示至少有一部分通气良好的婴儿肺也存在炎症。婴儿肺相比解剖学概念来说更像是一个功能性概念。实际上，在俯卧位状态下，婴儿肺区域从朝向肺的腹侧“转换”朝向了肺的背侧，事实上，在俯卧位时，婴儿肺从腹侧区域“转换”到背侧区域，而这时其大小是增加了的。这种改变会导致更佳的气体交换和肺内均匀分布，并且有利于生存率。呼气末正压也会增加婴儿肺的面积，已经开放的肺区域会得到更好的通气，而且也会增加新的肺通气区域。当我们从应力和应变的角度来看婴儿肺的时候，依据婴儿肺的体积对潮气量和平台压进行调整比基于理想体重更合适。尽管目前掌握的关于自主呼吸状态下婴儿肺的有效信息很少，但是在这种情况下来调整机械通气的安全性也是可行的。许多疾病可以导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS气体交换障碍，肺顺应性降低，肺重量增加和肺广泛实变。无论是什么原因导致的ARDS，治疗上都需要我们找出潜在的病因，例如肺炎或脓毒症。如果把ARDS肺模型化为两个区域，其中一部分肺组织功能接近正常，大小近似于健康婴儿的肺，机械通气的弊端就可以理解了。有限的婴儿肺容积是ARDS力学特性形成的主要原因，另一部分区域为肺组织的实变和塌陷区，其是导致氧合障碍的主要原因。经过数十年的发展，婴儿肺已经成为了一个功能状态而非解剖概念。如同我们将在此文中探讨的那样，关于俯卧位通气、呼气末正压（PEEP）、应力和应变以及自主呼吸相关的研究均应基于婴儿肺模型进行。婴儿肺的概念源于对ARDS患者胸部CT扫描图像的研究，这些图像表明高密度影主要分布于重力依赖区，而很少出现在非重力依赖区。这种观点深深地冲击了我们从前后扫描获得的常规认识，即整个肺实质是均一性的表现。对CT扫描的定量分析（图2）表明ARDS肺的病例解剖（结构）不是均匀分布的，而是由完全不含气的组织和正常（或接近正常）通气的区域组成。仅有小部分的肺组织得到了通气，并且这部分小（婴儿）肺必须要满足一个成人机体对氧的生理需要。定量分析表明，婴儿肺由-900—-500亨氏单位（HU）之间的立体像素组成，HU是描述立体像素密度的单位。-900HU的立体像素由90%的气体和10%的组织组成，-500HU则表明立体像素由50%的气体和50%的组织组成。正常肺组织中，在此区间的立体像素相对应的肺的重量为600-700g,而在ARDS时仅为此数值的1/3甚至1/5。相比活体解剖，CT扫描的定量分析为ARDS的定义中涉及的生理变量的测量提供了一个有力的工具。最重要的发现是揭示了通气的ARDS肺组织不是变硬而是变小并具有接近正常的固有力学特性。呼吸系统顺应性与残余健康（婴儿）肺（以占预计正常肺组织容积的百分比的形式表示）之间的比例大致为1：1，换句话说，肺顺应性为20mL/cmH2O大致相当于开放的可通气肺组织占全部预计正常肺组织容积的20%，50 mL/cmH2O 意味着50%，依此类推。婴儿肺和气体交换之间的联系为研究ARDS的血流分布提供了更深入的视角，提示缺氧所导致的血管收缩在ARDS肺组织中也同样存在。尽管婴儿肺的具体顺应性接近于正常组织，但CT扫描的局部定量分析表明，至少在重度ARDS中，肺组织的渗出在非重力依赖区和重力依赖区均有出现,这暗示重力依赖区的密度主要代表肺重量的增加把气体从大部分重力依赖区的肺区域中挤压出去所致的肺膨胀不全。因此产生了以下疑问：如果婴儿肺的肺组织物理特性是正常的，那么ARDS是出现了炎症还是单纯的水肿？或许正电子发射断层成像（PET）可以提供一个答案，通过成像和定量两个途径，PET可以帮助我们揭露肺组织不同的特征和功能（图3）。事实上PET能通过测量68镓-转铁蛋白的血浆逸出率来评估局部肺血管的通透性。借助这项技术，研究人员发现ARDS、大叶性肺炎和急性心源性肺水肿患者血管外肺水呈弥漫性增加。有研究发现ARDS不仅无通气区域，而且婴儿肺也呈现出组织炎症的一个标志：内皮-上皮屏障通透性增高。从密度和血管外肺水的变化上看，二者均遵循垂直重力梯度增加，通透性的升高则是均匀分布于整个ARDS肺组织，并且在所有的重力依赖区异常升高。PET利用氟代脱氧葡萄糖（18FDG）可以对炎症的局部分布进行分析，18FDG是一种葡萄糖的类似物，其可以被细胞按比例吸收来反映其代谢活动。在炎症过程中，包括巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和肺泡细胞在内的多种细胞类型都可以高效的吸收18FDG，但其吸收主要发生在中性粒细胞。在一些动物实验中，PET和18FDG已经证实可以几乎真实的反映由包括正压通气在内的多种肺损伤所致的炎症浸润的出现。此方法也应用到了接受CT和PET联合扫描的ARDS患者中。同对照组相比，所有患者肺部的炎症活动水平均增加（平均增加7倍），此研究同时发现，ARDS患者婴儿肺的活跃程度较对照组明显增高，在部分病例中，甚至比萎陷，无通气的肺泡活跃程度更高。与之前研究不同的是，18FDG吸收没有与相应区域组织进行标准化，这样的话由水肿所致的组织成分的增加可能导致对18FDG信号的过矫正。然而，仅仅对密度相似组织进行了直接比对，会避免需要进行密度矫正。一系列的实验观察了婴儿肺的炎症活动和机械通气之间的联系。正常通气组织（婴儿肺）18FDG的吸收与平台压（在平台压值超过26-27 cmH2O时迅速上升）和潮气量与同区域呼气末容积之比密切相关。这些数据表明应力和应变在机械通气的婴儿肺的炎症中起到了决定性作用。然而最近的一个CT-PET 研究表明婴儿肺的炎症状态同ARDS的严重性之间存在很大的关系。与中度ARDS的婴儿肺不同，严重ARDS肺部没有不存在炎症反应的区域。 原文链接：https:///cRugBzVAMRmks 访问密码 2231
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