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七、血流动力学治疗中的器官相互影响 功能直接相关的器官联系到一起称为'系统'。更多的系统组合在一起，成就了机体。血液流过这些器官，维持着这些系统的正常运行。在讨论临床治疗的具体措施对目标器官的影响的同时，对其他器官的作用效果也已成为重症治疗的重要组成部分。器官间的相互影响是指由于某个器官功能变化或同时多个器官受累而导致的器官与器官间功能匹配发生变化的关系。这种变化贯穿血流动力学治疗的始终，需要及时发现、分析、准确调整，使器官与器官功能获得再匹配，并最终达到治疗目的。 54．选定目标器官及调节器官间的相互影响是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(7.89±1.21)分] 血流动力学治疗涉及机体的每一个器官。若从循环系统内部开始，包括静脉、心脏、动脉、微循环，直至每一个细胞，甚至到耗氧的细胞器——线粒体；循环系统又将众多的器官，如脑、肺、肝脏、肾脏等紧密地连接在一起。重症时某一器官功能异常的同时会对其他器官造成影响。如感染性休克，在迅速引起容量改变、血管分布加重的同时，经常导致心肌功能异常和微循环障碍以及细胞病；因此在血流动力学治疗中，应快速选定目标器官，即作为导致病情发展原因的器官或首先需要被治疗的器官。如，应激性心肌病时心脏是从应激因素到组织灌注不良交集的中心，一方面针对目标器官进行处理，去除应激因素、调整心脏前后负荷、把握正性肌力药物指征、减少心肌做功；另一方面针对器官间的相关性，提高心输出量以改善其他器官灌注、治疗ARDS、减少机械通气对循环功能的影响、减少肝肾静脉回流阻力。这些对其他器官治疗的同时又改善了心脏做功状态，降低甚至纠正了应激因素的作用程度，形成良性循环。可见，及早确定血流动力学治疗的目标器官，积极调解器官间的相互影响，从机制上缓解了治疗中可能出现的矛盾，有利于器官功能的及早恢复。 55．应重视静脉回流对心输出量的影响[推荐强度：(8.19±1.05)分] 静脉回流量与心输出量相互影响，心脏泵出血量永远不会超过它接收的静脉回流量。静脉回流量的减少直接导致心输出量减少，静脉回流量决定了心输出量。当静脉回流量不变时，即便给予强心治疗仍然无法增加心输出量。静脉回流主要依赖静脉系统的压力，驱动血液回流入心脏。静脉回流的动力源于静脉回流上游的MSFP与右房压间的梯度。影响静脉回流的四大因素包括：张力容量、静脉血管顺应性、静脉回流阻力、右房压。血流动力学治疗中的诸多干预措施均有通过影响静脉回流而影响心输出量，如输液的直接目标经常是增加心脏的前负荷达到增加心输出量的目的，但在实际操作过程中，却因增加了右房压而影响静脉回流的压力梯度，因此，增加右房压的过程一定是在张力容量及MSFP的同时增加时才能增加静脉回流量；应用血管活性药物时，在升高血压的同时，因MSFP增加或张力容量增加而增加静脉回流量，从而增加心输出量[104,105]。 56．应注意心房功能对心输出量的影响[推荐强度：(7.22±1.77)分] 右心房是体循环静脉回流的终点，静脉血液回流必须在容量血管与右心房间存在压力梯度，降低右心房压可以有更多的静脉血液回流入心脏，进而产生更多的心输出量。一定情况下，右心房相当于腔静脉回流的储存库，任何影响右心房压的因素均可影响静脉回流。如机械通气产生的胸腔正压易影响右心房，心包填塞最早影响的一般也是右房压，从而影响静脉回流。左心房的生理作用机制与右心房相似，主要包括三方面：(1)左心室充盈期血液从肺静脉流向左心室的通道；(2)左心房收缩可以增加左心室充盈；(3)左心室收缩期存储肺静脉回流血液。心房在静脉的持续性血流与心脏的搏动性血流间起到重要的缓冲作用。心房结构及功能的改变如心房颤动，常可影响心室的充盈量。重症时多种因素可影响心房功能，将对心输出量产生即时影响，因此应注意左右心房功能对心输出量的影响。 57．血流动力学治疗中，应注意左右心室相互依赖和交互的影响[推荐强度：(7.92±1.28)分] 左右心室由共同的心肌纤维束包绕，其间相隔一个室间隔，共用一个心包。一侧心室的容积、压力的改变或一侧心肌的硬度、收缩力的改变均会影响另一侧心室。室间隔位于两室中间，但对两心室的影响却不对等，室间隔功能障碍使左室收缩功能减弱，但由于右室收缩功能不如左室，且对室间隔的收缩较为依赖，室间隔功能障碍对右室收缩功能的影响也更显著。 右室压力负荷过重会通过三方面影响左室心输出量。(1)右室输出量的减少直接导致左室输出量的减少；(2)右心的压力变化将通过室间隔传导至左心。当右心舒张末压超过左室舒张末压时，室间隔将在舒张期凸向左心室，左心室充盈随之降低，心输出量下降。(3)右室容量负荷过重将通过心包压力的传导影响左心室的输出量。右室舒张末容积增加将导致心包压力上升，使得左心室舒张末容积降低。充血性心力衰竭经脱水、降低右房压等治疗后，可见每搏输出量上升，这并不是因为降低右室容积重新提高了Starling曲线，而是通过降低右室容积、心包腔压力，使得左室舒张末容积增加，进而每搏输出量增加[106]。而左室功能不全通过增加左房压，逐渐导致肺动脉压升高，最终导致右室的后负荷与前负荷均增加，最终影响右室功能。所以，左心衰竭一定时间后会逐步过渡至全心衰竭。因此在血流动力学治疗中，应注意左右心室相互依赖及交互影响。 58．优化心室-动脉耦联可以改善心脏做功[推荐强度：(7.51±1.35)分] 心室-动脉耦联是心肌收缩力与心室后负荷间的匹配关系，Ea/Ees是目前公认的用于评价心室-动脉耦联的最常用的指标。Ea指有效动脉弹性，可准确代表心室后负荷；Ees指心室收缩末弹性，可准确代表心肌收缩力变化。Ea/Ees值越大，心脏对外做功越小，慢性充血性心力衰竭时Ea/Ees可达4.0。目前对最优心室-动脉耦联的共识是，在满足组织灌注所需流量和压力的前提下，优化心室-动脉耦联可以改善心脏做功[107]。 59．应注意中心动脉压与外周动脉压的差异，休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测量血压[推荐强度：(7.41±1.36)分] 主动脉内的压力，作为左室射血阻力的主要组成部分直接参与了后负荷的构成。中心动脉压比外周动脉压更适宜评估左心室后负荷，以及对每搏输出量的影响[108,109]。压力从中心动脉传导至外周动脉的过程中将受到诸多因素的影响。这些因素影响的程度将因病理生理状态的改变而不同。有研究表明，外周动脉压(如桡动脉压、肱动脉压)的收缩压与主动脉压的收缩压的相关性并不一致，从而有可能影响临床治疗方法的实施[110]。目前临床上常用的动脉压力或波形评估，以及由此衍生出的系列血流动力学参数如连续心输出量、SVV等，均应尽可能选择接近中心动脉的部位进行压力测量和波形描记。 60．不同呼吸支持条件下，应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性时，其阈值存在差异[推荐强度：(7.95±1.08)分] 对多数重症患者而言，不仅循环容量不足会影响预后，循环容量过多同样也会导致病死率上升[40]，因此准确判断容量反应性对决定液体治疗方向、最大限度减少液体治疗的损伤至关重要。基于血流动力学中器官间相互作用的原理，一些由心肺间相应的功能改变而出现的指标开始应用于临床。其中下腔静脉内径变异度在预测机械通气时容量反应性的作用引人注目[111,112]。 Teboul等早期提出的下腔静脉内径变异度预测容量反应性是有严格的条件限制，包括要求完全镇静肌松，控制通气，无自主呼吸，潮气量大于8 ml/kg等。随后的一些研究提出了在自主呼吸时应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性的可能性[113]。从病理生理机制上讲，在完全机械通气和自主呼吸条件下所观察的下腔静脉内径变异度并不完全相同。下腔静脉内径变异度由胸腔内压、腹腔内压、中心静脉压及静脉血管顺应性等因素决定。在完全机械通气的条件下，下腔静脉内径变异度是指在呼吸周期中当胸腔内压高于腹腔内压时下腔静脉可扩张的程度。这种可扩张程度反映了在一定静脉系统顺应性下，下腔静脉能够接受容量的潜能。正如Barbier等的研究提示，下腔静脉内径变异度与中心静脉压间的相关性是曲线相关。 而在自主呼吸则不同。有研究发现，自主呼吸时下腔静脉内径变异度>40%可能存在容量反应性，而当下腔静脉内径变异度<40%则无容量反应性。这种阈值上的差异是由于自主呼吸时胸腔压力的变化与机械通气时完全不同，从而导致下腔静脉内压分别与胸腔内压、腹腔内压的压力差也完全不同。由于这种不同，自主呼吸时下腔静脉内径变异度并非指下腔静脉可扩张的程度，而是指在呼吸周期中胸腔内压降低而腹腔内压升高时下腔静脉塌陷的情况。 因此，在应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性时，需要根据不同的呼吸条件，考虑其不同的病理生理机制，进而选择不同阈值进行临床判断。 61．应用每搏输出量变异度、脉压变异度等基于心肺相互关系的功能性血流动力学指标时，必须注意心肺功能改变对其的影响[推荐强度：(7.92±1.14)分] SVV的产生是由于正压通气过程中随着胸腔内压力升高或降低的周期性变化，左室每搏输出量也发生相应的周期性改变。机械通气期间，吸气相胸腔压力升高，使得静脉回流量减少，右心前负荷降低，继而右室每搏输出量减少。通过肺循环传递这一效应，左心室的每搏输出量在吸气相达到峰值，而在呼气相降至最低。当循环容量不足时，左心室做功处于Starling曲线的上升段，由机械通气导致的每搏输出量变化比循环容量正常时更为显著。根据此原理，还可以测量收缩压力变异度(SPV)和PPV等指标。后两者也具有与SVV相似的意义。有研究证实，采用SVV或PPV能预测机械通气时的容量反应性[114,115]。且在目标指导的休克复苏中，采用这些指标指导液体复苏能改善预后[116]。 由于SVV受呼吸状态的影响，亦受心律失常等因素的影响，不同的机械通气设定或自主呼吸会影响SVV的阈值，右心功能衰竭或肺动脉高压等情况也会导致SVV与PPV的改变[117,118]。此时应该循此线索启动进一步的血流动力学评估，以追踪导致生理状态改变的上游因素。 62．机械通气是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(8.32±0.75)分] 机械通气对循环功能的影响是显而易见的。机械通气不仅改善肺脏氧合作用提高氧输送，同时由于其对血流动力学的影响，亦是血流动力学治疗的重要组成部分。 正压机械通气时，由于胸腔内压增加，使中心静脉压升高，静脉回流量减少，导致右室前负荷下降和心输出量减少。呼气末正压(PEEP)使胸内压在呼气末保持正压。当PEEP达到足够高的水平时可导致整个呼吸周期的心输出量下降[119]。在肺容积过小或过大的情况下，作为右室后负荷的肺循环阻力(PVR)均会增加。保护性机械通气策略可以维持肺泡开放且避免肺泡过度扩张，从而降低PVR，有助于循环功能的改善。自主吸气和负压通气以影响右心功能为主。因为产生胸腔负压，导致右室回流快速增加，增加右室前负荷。同时，吸气时产生足够的胸内负压和左心室后负荷增加，使左心室功能受损。而机械通气可通过降低左心室后负荷而改善心功能。 同时，复苏的目的是改善组织灌注，即纠正机体氧输送与氧耗量间的不匹配。保护性机械通气策略除了上述对血流动力学的改善外，还可提高氧输送，有效缓解呼吸困难，降低呼吸功，进而降低机体氧耗量，改善组织灌注。因此大多数临床指南中均将机械通气作为重症治疗的重要方法之一[4,8,120]。 63．成功的肺复张可改善右心功能，改善血流动力学状态[推荐强度：(7.51±1.35)分] 肺复张作为一种重要的呼吸治疗手段已广泛应用于临床，成功的肺复张不仅能改善氧合，更由于心肺之间的相互影响，能够改善右心功能，起到血流动力学治疗的效应。 在肺容积过小或过大的情况下，作为右室后负荷PVR均会增加。当肺充盈超过功能残气量(FRC)时，由于肺泡的扩张使肺血管受到挤压，PVR升高。肺容积减少时，由于肺泡外血管急剧扭曲而倾向于塌陷；同时，周边气道塌陷引起的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致PVR、肺动脉压升高，右室射血阻力增加。而成功的肺复张可以有效减少肺实变范围，使更多的肺泡维持合适的开放状态，从而降低肺循环阻力，降低右室后负荷，同时由于缺氧的纠正，PaO2升高，也可以纠正缺氧导致的肺血管收缩[121,122]。 64．撤离机械通气困难时，应当充分评估心脏功能的影响[推荐强度：(8.27±0.87)分] 机械通气撤离困难可以是多种因素如呼吸功能、心脏功能、心理作用、精神和代谢营养等作用导致的结果。其中，心功能的改变是导致机械通气撤离困难的重要影响因素。心功能不全和休克时，心输出量降低，氧输送减少，从而降低呼吸肌的血液灌注和供氧量，导致呼吸肌做功能力下降；另一方面，肺水肿引起肺顺应性降低，气道阻力增加，导致呼吸功明显增加。这些因素均影响机械通气的撤离。 心肺相互作用产生的基础是呼吸时胸腔压力以及肺容积的变化对静脉回流及心脏射血功能的影响。当机械通气撤离时，胸腔内负压增大，一方面直接导致回心血量增多，增加心脏前负荷；另一方面也导致心脏跨壁压增大，以及交感神经兴奋使得儿茶酚胺释放，导致外周血管收缩增加了心脏后负荷。这些改变均可导致心脏做功增加，心肌氧供和氧耗失衡，进而导致心肌缺血加重，急性冠状动脉事件的风险增加。 有研究证实，采用重症超声检查有助于早期快速发现心源性机械通气撤离困难，以及时改善心功能，有助于缩短机械通气撤离进程[123]。同时发现，左心室舒张功能不全可能是心源性机械通气撤离困难中更为关键的因素[124,125,126]。充分评估心脏功能对缩短机械通气撤离进程至关重要。 65．容量过负荷可以导致肾脏灌注受损，加重急性肾损伤[推荐强度：(8.24±0.86)分] 容量过负荷是液体治疗或疾病发展过程中的常见现象。大量研究证明，容量过负荷可引起AKI的发生率明显增加。容量负荷过重会导致肾静脉压力升高，肾间质水肿，肾血流灌注降低，并可激活肾素-血管紧张素系统，加重AKI。容量过负荷经常伴随中心静脉压升高导致肾静脉压力升高，从而导致肾静脉回流受阻，肾脏灌注减少。另外，严重的容量过负荷可导致腹腔内压升高，腹腔内高压导致肾静脉压力增加，肾血流量减少；肾小球球囊腔内压力增高，导致AKI加重[127]。有研究显示，目标导向的液体复苏策略可降低AKI的风险，即以充分液体复苏尽快增加心输出量，以增加肾灌注和尿量为前提，同时尽可能减少液体复苏所致的体液潴留，以避免AKI加重[40]。 八、血流动力学治疗与再损伤 任何临床干预措施都可能具有治疗作用或损伤作用。再损伤是指临床干预措施对机体产生的损害，治疗与再损伤伴随存在。再损伤已成为临床干预效果的组成部分。再损伤的程度与干预强度、干预时间和病程所处的阶段存在相关性。再损伤严重时可影响预后。在临床决策时需权衡治疗和再损伤的利弊，结合病情所处的阶段，给予适当的干预强度和干预时程，尽量减少或避免再损伤的发生和发展。在不同的情况下，某一具体临床干预措施导致的治疗与损伤作用可以相互转换。充分认识和理解再损伤的病理生理内涵，有助于临床干预的正确决策与实施。血流动力学治疗正是这样一种可以使治疗作用最大化，又尽量减少再损伤的治疗过程。 66．管理再损伤是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(8.05±1.25)分] 任何临床治疗均是通过干预措施作用于机体来完成的，其作用结果可分为治疗作用和损伤作用。这种由临床干预措施导致的损伤，可以是因为同一种干预措施产生不同性质的作用结果，如同一种药物可以包含不同机制的作用效果；也可以是因为作用程度的不同而导致的损伤，如呼吸机相关性肺损伤。再损伤不仅影响治疗效果，而且严重时可以加速病情的恶化。血流动力学治疗中所采用的干预措施均是由目标直接管理，而目标是由来自机体的实时定量指标表示，可对干预措施进行反馈性滴定式控制。由此可以做到干预措施的实施是在对病情进行充分评估后开始，治疗过程中由目标进行定量控制，按照既定的目的方向进行。这样，血流动力学治疗在最大限度上使干预措施接近机体的实际需求，接近理想的治疗效果，同时将损伤作用控制在最小。 另外，正确理解再损伤的存在不仅有助于避免或减轻再损伤，而且还可以采取相应的干预措施拮抗再损伤机制或弥补再损伤的后果。仍需关注某些再损伤作用可以在一定程度上转化为治疗作用，如镇痛镇静治疗导致的血压下降作用，这些干预措施均是血流动力学治疗的重要组成部分。 67．治疗和再损伤伴随存在，对再损伤评估有助于促进治疗[推荐强度：(8.06±1.09)分] 当临床治疗方案确定后，干预措施作用于机体并产生相应的效果。这种作用效果被治疗目标分为治疗作用和再损伤作用。大多数情况下，两者伴随存在。为提高心输出量，需要增加前负荷和心肌收缩力，此时心脏做功增加是干预措施的治疗作用。在治疗作用效果增加的同时，心肌氧耗量也相应增加，这是损伤作用。在干预的过程中对损伤作用进行实时定量评估不仅有助于权衡干预措施的实施效果，而且有助于及时联合其他方法减少损伤作用的程度。无论是治疗作用还是损伤作用，所有干预的结果均是由机体不同反应所组成。对再损伤的评估有助于认识当前干预措施的强度与有效性，有助于更好地实现治疗目标。 68．不适当的治疗目标加重再损伤[推荐强度：(8.31±1.01)分] 确定和维持适当的治疗目标始终是血流动力学治疗的重要任务，不适当的治疗目标将对机体造成损害。干预导致的再损伤通常有两个方面的原因，即干预的性质和程度。治疗目标的确定首先明确了干预措施的性质，如血压的升高或降低，液体的正负平衡等等。干预性质的错误可导致严重的损伤作用，乃至严重的后果。干预程度直接影响着作用的结果，还影响着治疗作用与损伤作用优势地位的相互转换。不适当的血压和心输出量，将难以实现改善组织器官灌注的目的，同时，不适当的干预程度可以使心脏负荷增加、心肌氧耗量增大成为优势作用的结果。SEPSISPAM研究显示，低血压组的慢性高血压患者，因目标血压不适当，AKI发生率明显增加；而高血压组，经用升压药物实现较高平均动脉压的目标，不但未降低病死率，反而增加了心房颤动的发生率[128]。因此，确定适当的治疗目标是减少再损伤的重要前提。 69．休克复苏时，应评估提高氧输送的必要性与有效性，避免过度复苏导致的器官功能损害[推荐强度：(8.27±0.99)分] 氧输送决定心输出量、动脉血氧含量和Hb含量。提高氧输送是休克复苏的重要方法，也是目前休克治疗的基本原则。即使在分布性休克，提高氧输送也是治疗初始阶段的必要过程。但并不是在休克发展的任何阶段和治疗的任何水平上均有提高氧输送的必要性，如分布性休克时，提高氧输送不能完全纠正组织缺氧。另外，氧输送的过高和过低均可导致不利的后果。临床治疗不应按照一个预先设定的数值来提高氧输送[129,130]。而应根据组织灌注相应的改善程度，确定氧输送的最佳数值。 在不同类型的休克中，由于导致氧输送降低的原因不同，需要采用的治疗方法亦不同。作为干预措施，液体复苏是提高氧输送的重要方法，但过量的液体导致容量过负荷，不仅对机体产生众多的不利影响，且因肺水肿导致肺功能障碍，使氧输送下降；正性肌力药物可能破坏心肌代谢的氧供需平衡；血管收缩药物虽然升高动脉压，但可能减少组织灌注血流。所以，休克复苏时应根据血流动力学治疗原则，以改善组织器官灌注为目的，定量确定氧输送升高到目标，最大程度上发挥干预措施的治疗作用，减少再损伤的发生。 70．根据对容量状态的定量评估进行液体治疗，有助于减少液体过负荷所致的再损伤[推荐强度：(8.24±0.93)分] 对循环容量状态的判断可分为定性评估和定量评估[131,132]。临床上常用的定性评估方法包括观察肢体水肿、肺部湿啰音、颈静脉充盈、快速补液试验、被动腿抬高试验等等。这些指标虽然可以在一定程度上与循环容量状态直接或间接相关，甚或提示容量反应性，但其中的影响因素和可能引起对治疗的误导显而易见。即使是容量负荷试验也无法提供与干预程度相关的参照指标。对循环容量状态的定量评估是，以某个与循环容量直接相关的参数为主要指标进行连续定量的测量，在这个指标变化的过程中，同时对其他与其相关指标的变化进行分析，并将分析结果用于对这个指标评估的过程。 血流动力学治疗中常用于对循环容量进行定量评估的指标包括中心静脉压、肺动脉嵌顿压、心室舒张末容积等。选择这些指标作为治疗目标，根据血流动力学治疗的方法进行液体复苏，定量地控制液体输注的速度与剂量，可以有效地减少液体过负荷的发生率[133]。 71．使用正性肌力药物增加心输出量的同时，应注意评估药物对心脏的损伤。反之，具有心肌抑制作用的药物在降低心输出量的同时可减少心脏做功[推荐强度：(7.73±1.61)分] 无论何种休克，心脏通常是休克的受累器官。保护心脏应该作为休克治疗整体策略的一部分。因改善全身组织灌注的需要，临床上经常使用正性肌力药物增加心脏做功，提高心输出量。此时，提高心输出量是临床干预的治疗作用，而心肌氧耗量增加或心律失常增加则是干预的再损伤。因此，在评估应用正性肌力药物的必要性和有效性的同时，应注意评估药物对心脏产生的损伤作用。同样，当以心肌保护为治疗目标应用减慢心率的药物时，可能导致心肌负性肌力作用，可能出现心输出量减少。此时，干预的治疗作用是减少心脏做功和心肌保护作用，而心输出量的下降就成为干预的再损伤。在感染性休克患者应用β受体阻滞剂的研究中即证明了这一点[134,135]。因此在临床血流动力学治疗过程中，寻求最适心输出量和最佳心脏做功状态成为整个治疗策略的平衡点。 72．镇痛镇静药物导致的血压下降，在不同病情状态下可表现为治疗或损伤作用[推荐强度：(7.72±1.45)分] 镇痛镇静药物除了其主要的治疗作用外，还有降低交感神经兴奋性，减少外周阻力，降低心肌收缩力，降低全身氧耗量等作用[136]。这些作用在机体不同状态下可表现为治疗和再损伤双向作用。如严重疼痛和应激状态可导致血压升高、心率增快及明显的高代谢状态，应用镇痛镇静治疗有利于恢复正常的血压和心率，减少机体氧耗量，降低心脏做功，改善组织氧供和氧需的平衡，此时镇痛镇静对循环的影响表现为治疗作用。在不伴有因疼痛烦躁导致的血压升高、心率增快的情况下，应用镇痛镇静药物同样也可能导致血压下降和心率减慢。如果血压降低到一定程度时，甚至可导致组织低灌注。此时镇痛镇静药物对循环的影响表现为再损伤[137]。当然，血压、心率的改变提示有导致循环不稳定的因素存在，如潜在的低血容量、休克和心功能损害等，又促使启动新一阶段的干预措施，此时再损伤则表现出有助于控制干预程度和促进治疗进程的作用。 73．外周循环灌注评估有助于判断应用血管活性药物的必要性[推荐强度：(7.46±1.45)分] 外周循环灌注作为组织灌注评估的一部分，是血流动力学治疗的重要组成部分。在休克发生发展的过程中，外周循环灌注经常是最早被牺牲，也是最后被复苏的[138]。无论血管收缩药物还是血管扩张药均将通过调节外周循环影响组织灌注。且可能在增加心输出量、提高动脉压的同时，出现外周血管收缩、组织灌注减少的现象，如大剂量应用去甲肾上腺素。故对外周循环灌注的评估可以从不同的角度判断血管活性药物的作用效果。 目前常用的评估外周循环灌注的方法包括：毛细血管充盈时间、外周体温-环境温度差、核心体温-足趾体温差、前臂体温-指尖体温差、花斑、外周灌注指数、组织血氧饱和度、经皮氧分压和二氧化碳分压、血管阻断试验、氧负荷试验和正交偏振光谱成像或旁流暗视野成像等[139,140]。Boerma等[141]的研究发现，在感染性休克早期应用硝酸甘油可以降低核心体温-外周体温的温差，改善外周循环灌注。Lima等[142]研究表明，床旁简单的外周循环灌注评估可用于评价硝酸甘油改善组织灌注的作用，还可指导滴定硝酸甘油的剂量。 74．应用控制性低温减少组织氧耗量时，应重新确定合适的心输出量[推荐强度：(7.76±1.46)分] 控制性低温治疗可导致心率减慢和心输出量减少，但由于低温引起的外周血管收缩和氧代谢率下降，故血压和Sv–O2一般可以维持相对正常。体温每降低1℃，机体代谢率相应下降33%，当体温控制至33℃时，代谢率下降近32%，氧代谢和二氧化碳产生也将减少，故控制性低温时组织氧代谢将发生显著的变化。此时应根据全身组织氧代谢需求重新确定合适的心输出量[143]。 研究表明，在冠状动脉旁路移植术体外循环低体温时，心输出量指数维持在2.2～2.4 L·min–1·m–2时，并未发现组织灌注不足的证据；另据报道，低温治疗时心输出量的下降并未导致Sv–O2相应地降低。临床工作中应用控制性降温减少组织氧耗量时，应结合Sv–O2和动脉血乳酸水平的连续变化，重新滴定合适的心输出量，不能简单地以正常体温时的心输出量作为目标指导治疗，以避免增加心脏做功及再损伤。此外，应用外周组织灌注评估全身组织灌注时，亦应注意低温本身所致外周血管收缩对外周灌注的影响。 75．血管张力评估有助于减少容量过负荷的风险[推荐强度：(7.57±1.39)分] 血管张力是评价心脏后负荷的指标之一，有别于临床常用的外周血管阻力。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力，而血管张力反映的是搏动血流的阻抗。血管张力体现了大动脉血管的功能，反映心脏和大动脉间相互作用的匹配关系。血管张力评估是血流动力学治疗时重要环节之一，可影响容量反应性。其中平均动脉压/每搏输出量、PPV/SVV等均是常用反映血管张力的指标。PPV/SVV<0.89时，即使有容量反应性的存在，通过液体治疗增加心输量亦不能相应地升高血压，复苏时应选择液体治疗联合血管活性药物，而单一的扩容治疗可能导致容量过负荷的风险；PPV/SVV>0.89时，单纯通过液体治疗增加心输出量即能达到较好地升高血压、稳定血流动力学状态的目的[144,145,146]。 76．存在容量反应性并不提示一定需要扩容治疗[推荐强度：(8.30±1.27)分] 容量反应性反映的是心脏前负荷储备能力，是指容量增加时每搏输出量或心输出量相应增加的能力。容量反应性评估有助于减少扩容治疗导致的容量过负荷的发生。但是，容量反应性并不是扩容治疗的启动因素。健康人一般均具备容量反应性，但并不需要扩容来增加心输出量[147]。同样，在重症治疗中启动扩容治疗通常是因为存在组织灌注不足，希望通过扩容治疗提高流量以改善组织灌注，而并非因为存在容量反应性；此外，如果证实组织缺氧和全身灌注流量不相关，即使存在容量反应性也不应通过扩容治疗过度提高循环灌注流量。 77．肺复张操作前应注意维持有效循环容量，避免因回心血量不足导致的血流动力学不稳定[推荐强度：(8.51±0.69)分] 肺复张通过短时间内增加气道压力使肺泡开放，是严重ARDS出现低氧血症时的挽救性治疗措施之一，亦是呼吸治疗的常规方法和滴定最佳PEEP的常用方法[148]。在循环容量相对或绝对不足时，过高的气道压可导致胸腔内压升高，静脉回流量减少，继而心输出量下降。临床上可出现心率增快、血压下降等血流动力学不稳定的表现。在肺复张操作前应进行循环状态评估，保证足够的循环容量，有利于减少循环的波动，提高肺复张的有效性及安全性。 关于肺复张前需要达到循环容量目标的具体数值，由于受到病情及器官功能等多种因素的影响尚未形成统一的共识。一项研究比较了肺复张联合PEEP滴定策略与ARDSnet的随机对照研究发现，肺复张前的循环容量状态应维持在PPV<13%或中心静脉压高于10 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)水平[149]。 |
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