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饮食运动用药规律但血糖还忽高忽低?5 个锦囊搞定「脆性糖尿病」

 欣然书斋 2016-07-11


在内分泌科,会遭遇这样棘手的糖尿病患者:饮食运动和降糖药物的使用固定、规律,血糖仍剧烈波动,忽高忽低,如坐过山车,甚至导致低血糖和糖尿病酮症酸中毒交替出现,临床上称之为「脆性糖尿病」。


笔者曾收治一例脆性糖尿病,现写出诊治历程和同道分享,恳请指正。


病情速递


患者男,66 岁,2 型糖尿病病史 15 年。发病初期予格列美脲、二甲双胍等口服治疗,血糖控制尚可。5 年前因血糖较高,停用口服降糖药物,予诺和灵 30R 皮下注射(早餐前 20u,晚餐前 16u)。血糖及糖化血红蛋白未监测。1 年前开始,患者多次因低血糖和糖尿病性酮症入外院治疗,被诊断为「糖尿病视网膜病变非增殖期」,同时发现空腹血糖在 2.6~15.8 mmol/L,餐后血糖 4.2~25.7 mmol/L,糖化血红蛋白 10.3%。


外院曾换用诺和锐 30 及诺和灵 50R 皮下注射,血糖仍波动大,每周发作无时间规律低血糖 3~4 次。1 年来患者饮食运动规律,体重无变化。既往高血压病病史 10 年,口服氨氯地平片控制尚可。


查体:BMI 24.9 kg/m2,无其它阳性体征,糖化血红蛋白 10.2%。C 肽:空腹 0.01ng/mL,餐后 2 h 0.03ng/mL。糖尿病自身抗体 GAD-Ab、ICA、IAA 阴性,甲状腺功能、皮质醇及 ACTH 节律、生长激素、血尿儿茶酚胺和肝肾功能正常。


诊疗过程


入院 2 天治疗:沿用院外方案,诺和灵 50R(早 22u,晚 14u) 二甲双胍早晚餐前各 0.5:


入院 2 天手指血糖监测表(mmol/L):



锦囊一:摸清敌情,确立诊断


患者体重超重,曾长期口服降糖药物治疗,且 GAD-Ab、ICA 均阴性,分型考虑 2 型糖尿病;


IAA 阴性,甲状腺功能、皮质醇、生长激素、血尿儿茶酚胺等正常,可除外胰岛素自身免疫综合征、甲状腺激素、皮质醇、儿茶酚胺和生长激素对血糖的影响;


患者符合脆性糖尿病表现及诊断,比如在饮食、运动、药物恒定的情况下,仍出现空腹血糖日差变动在 5.55 mmol/L 以上、日内血糖变动幅度达 11.1 mmol/L 以上、不能预期的低血糖发作和频繁出现尿酮体阳性等;常见于 1 型糖尿病和晚期 2 型糖尿病,为胰岛β细胞功能衰竭(患者 C 肽水平与此一致)、精神压力、胃排空活动紊乱等所致。


入院第 3~4 天治疗:改用门冬胰岛素(早 8u,中 6u,晚 6u) 甘精胰岛素(睡前 10u)。


入院第 3~4 天手指血糖监测表(mmol/L):



锦囊二:多点覆盖,全面控糖


动态血糖监测系统联合胰岛素泵是针对脆性糖尿病最好的武器,患者因经济因素拒绝;


患者胰岛功能差,胰岛素必选。每天注射次数越多,覆盖面越广,越有利血糖控制。门冬胰岛素起效快、达峰快、持续时间短,甘精胰岛素无药物浓度高峰,作用平稳,二者搭配珠联璧合,减少血糖波动;


每日胰岛素总量约 0.5u/kg 体重起始,甘精胰岛素通常 8~10u 或 0.1~0.2u/kg 体重起始。


胰岛素促泌剂避免使用,二甲双胍和增敏剂增强胰岛素敏感性,可能增加或加重不能预期的低血糖发作风险,亦避免使用。


患者空腹午餐前血糖特点为,早餐后高血糖,午餐前血糖迅速下降,α-糖苷酶抑制剂能消峰平谷,降低血糖波动的幅度,可考虑应用。


入院第 5~6 天治疗:调整胰岛素,门冬胰岛素(早 8u,中 5u,晚 5u) 甘精胰岛素(睡前 12u) 阿卡波糖(早餐时 50 mg)。


入院第 5~6 天手指血糖监测表(mmol/L):



锦囊三:夯实基础,小量增减


空腹血糖是全天控糖基础,与甘精胰岛素剂量有关,甘精胰岛素的调整为先;


避免睡前及 3AM 低血糖对空腹血糖造成影响,笔者经验为睡前血糖不能低于 7 mmol/L,3AM 不能低于 5 mmol/L;


增减 2u 以上的胰岛素可能引起血糖较大变化,门冬胰岛素按 1u 增减,甘精胰岛素按 2u 增减;


白天高低血糖可带来恶性循环,勤看血糖监测表,必要时随时调整胰岛素剂量;


放宽血糖控制标准,空腹血糖控制在 8.0~10.0 mmol/L,餐后 2 h 血糖不超过 13 .0 ~14 .0 mmol/L。


入院第 7~9 天治疗:阿卡波糖「填谷」效果不好,建议患者分餐,但患者依从性差,停用阿卡波糖加用利格列汀(每天 5 mg),胰岛素剂量同前。


锦囊四:灵活机动,分餐有巧


餐与餐之间出现低血糖,可以分餐,每日可分 4~6 餐;


具体方法为将上一餐的 1/3 放在下一餐餐前一个小时左右进食,如早餐后至中餐前低血糖,将早餐的 1/3 放在 10AM 进食。


锦囊五:扬长避短,列汀出马


GLP-1 通过葡萄糖依赖性方式调控胰岛素分泌,即在高血糖时促胰岛素分泌,而血糖正常时此种作用消失;还可抑制胰岛α细胞分泌胰升血糖素、恢复胰岛β细胞功能等,理论上可解决脆性糖尿病的病理生理问题,减少血糖波动;


DPP-4 抑制剂抑制 GLP-1 水解,增加其浓度,具有治疗脆性糖尿病的可能;


国内有文献报道有将 DPP-4 抑制剂联合胰岛素用于治疗 1 型糖尿病,以及包括 2 型糖尿病在内的脆性糖尿病,有较好效果,与本例类似;


对于脆性糖尿病,DPP-4 抑制剂的疗效尚需大规模、长时间的观察来进一步确定。


入院第 7~10 天手指血糖监测表(mmol/L):



本文作者:徐乃佳,武汉市中医医院内分泌科主治医师

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