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什么是富士山征？ 前额部硬膜下及纵裂池内有较高的气体压力，使额叶受压分离，坍塌的额叶和额极大脑半球间的裂隙增宽而出现富士山样的轮廓，由此称为“富士山征”。 “富士山征”是由医源性和非医源性原因造成颅底或颅骨开放性的损伤，空气进入颅内引起的。 上图为富士山征 张力性气颅？ 张力性气颅可引起颅内压升高和脑受压，进行性加重，最终可致脑疝。按部位可分为硬膜外、硬膜下腔、蛛网膜下腔、脑内、脑室、脑池积气等，多见于额颞顶部，尤以额部为著。它的主要临床表现是因颅内高压引起的头痛、头晕、恶心呕吐、躁动不安、抽搐等，体征包括反应迟钝、定向力下降、嗜睡、精神异常、意识障碍、颅神经麻痹、脑膜刺激征、偏瘫、失语、视力障碍等。 张力性气颅形成机制 1.“活瓣”机制：空气从颅底或颅骨的裂缝进入硬膜下腔，形成通向颅内的单向活瓣，空气入颅的机理与受损窦腔内气体压力骤然升高有关，病人呼吸时，尤其是咳嗽、打喷嚏、呕吐时的瞬间，上呼吸道压力远远高于颅内压，使气体只进不出或进多出少，导致气腔逐渐增大，张力增高。 2.“倒瓶”机制：即脑脊液外漏的置换作用，颅底骨折致脑脊液外露，造成颅内一时的负压，为达到颅内外压力的平衡，颅底气化骨内及外界气体进入颅内，当脑脊液外流减少或停止后，在聚集的脑脊液与颅内气体竞争颅内空间导致颅内高压。 3.坐位进行前颅窝手术时，用于麻醉的一氧化二氮（笑气）弥散进入充满气体的颅腔，使气体发生膨胀，但它发生较晚。 4.外界冷空气进入颅内后，受体温影响，气体膨胀，使颅压升高。 5.气体的刺激可致脑脊液循环障碍及出现神经系统症状。 无论哪种机制，颅内压增高导致轴外的占位效应，继而引起额叶的受压，额极间出现空气影像，说明空气压力至少大于额叶间脑脊液的表面张力。 意义 颅脑CT扫描出现富士山征可用来鉴别张力性气颅和非张力性气颅，张力性气颅在临床上需要紧急救治，而非张力性气颅则不需要。因张力性气颅临床表现是占位性症状，易导致神经损伤，并呈进行性加重，严重者会脑疝甚至威胁生命，张力性气颅主要发生在硬膜下血肿清除术后。文献报道慢性硬膜下血肿清除术后，张力性气颅的发生率为2.5-16%，张力性气颅也可以发生在坐位行颅底、鼻窦、后颅凹手术以及颅脑创伤。张力性气颅的诊断，应与颅内压增高引起的临床征象相结合。
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