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假性垂体瘤主要症状为身材矮小，表情淡漠，智力较同龄人差，行走困难，外生殖器发育较小。摄腕骨骨龄片示骨龄均较实际年龄小4~6 岁。甲状腺功能检查包括游离T3（FT3）、游离T4 （FT4）、总T3 （TT3）、总T4 （TT4）、促甲状腺素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）。血清泌乳素（PRL）。 口服左旋甲状腺素片，治疗3~6 月后。采用Siemens Avanto 1.5T 超导MR 机， MRI diagnosis of adolescent pituitary pseudo tumor平扫T1WI、T2WI、FLAIR 序列，层厚3.0 mm，间隔0.3 mm，增强对比剂为Gd-DTPA，剂量为10~15 mL，静脉推注。层面像方向为轴位、矢状位、冠状位。统计患者甲状腺功能增高水平，观察甲状腺功能与垂体高度之间的相关性。 MRI 表现患者均表现为垂体增大，以垂体前叶增大为主，高径为13~17 mm，其上缘中线处3 例呈半球形突起，呈球形增大，葫芦形增大；垂体柄轻度受压向后移位，伴垂体后叶受压推移，视交叉不同程度受压；鞍底轻度下陷，海绵窦轻度受压；平扫增大垂体的信号在T1WI、2WI、FLAIR 上与脑灰质一致，动态增强扫描增大垂体呈均匀一致明显强化。口服左旋甲状腺素片，治疗3~6 月后复查MRI，见垂体体积缩小（高度平均缩小33%），上缘呈轻度凹陷，视交叉无受压，垂体柄位置正常。 垂体是人类重要的内分泌器官，位于蝶鞍内，其前方有鞍结节、前床突，后方有鞍背、后床突，上方有鞍隔、鞍上池、视交叉等结构，双侧为海绵窦；垂体有垂体柄，分为前叶和后叶，即腺垂体和神经垂体。垂体通过垂体柄与下丘脑交通，下丘脑产生的激素由垂体柄到达垂体前叶调解垂体激素的释放或直接释放入人体循环中。垂体前叶分泌的激素有：PRL、生长激素（GH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、TSH、促黄体激素（LH）、促卵泡激素（FSH）。垂体后叶分泌的激素有：催产素、抗利尿激素。女性正常垂体高度最高可达9 mm，男性最高为8 mm，女性青春期垂体高度可达10 mm，哺乳期可达12 mm。 假性垂体瘤发病病因主要是甲状腺病变，包括甲状腺缺乏性疾病和甲状腺肿性疾病。原发性甲状腺功能减退症是常见原因，其发生机制是病人甲状腺素分泌不足，反馈刺激垂体分泌TSH 的细胞代偿性增生，久之，垂体瘤样增生。原发性甲状腺功能减退症也可引起PRL 分泌增高。Scheithauer 等研究64 例原发性甲状腺功能减退症病人， 发现94%有垂体TSH 细胞增生，20%合并PRL 细胞增生。其机制：原发性甲状腺功能减退症患者由于甲状腺激素分泌减少，一方面对促甲状腺激素释放激素（TRH）反馈抑制减弱，TRH 增多不仅造成TSH 细胞增生，同时也引起PRL 细胞增生，导致PRL 过度分泌；另一方面对下丘脑多巴胺抑制增加，多巴胺释放减少，即PRL 释放的抑制因子减少致垂体的PRL细胞增生，PRL分泌增加。病人常伴有高PRL 血症。由于病人甲状腺功能减退， 不能产生足量的甲状腺素，临床上出现T3、T4水平降低。脑垂体甲状腺轴之间存在负反馈调节机制，当甲状腺功能减弱（T3、T4水平降低）时，下丘脑的TRH 分泌增加或作用增强， 导致垂体前叶细胞代偿性增生，使垂体前叶的形态、大小发生异常改变。患者口服左旋甲状腺素片，治疗3~6 月后复查，见垂体的体积缩小，故原发甲状腺功能减退的诊断成立。 假性垂体瘤的MRI 表现垂体大小、形态的改变。需要与本病鉴别的鞍内病变主要有以下几种： 垂体腺瘤：是成人常见的肿瘤，青少年少见。MRI 平扫可见垂体柄左右偏移，鞍底明显下陷，海绵窦受侵，MRI 动态增强扫描，肿瘤的强化比正常垂体组织延迟。注入Gd-DTPA 后，在快速扫描早期，瘤体呈相对低信号，边界清楚，而垂体组织强化明显，数分钟后变为等信号，假性垂体瘤在注入造影剂后无相对低信号表现，与垂体组织同等度强化，有助于与本病的鉴别。淋巴细胞性垂体炎：为淋巴细胞对垂体前叶的异常浸润，是一种自体免疫性疾病，本病仅出现在女性，通常发生在分娩后1 年以内，偶尔也发生在妊娠后期。MRI 表现为垂体肿块向鞍上生长，增强后明显强化，邻近脑膜可见强化，神经垂体炎垂体后叶高信号消失，腺垂体不增大，为特征性表现，蝶鞍一般不扩大，结合病史诊断并不困难。垂体脓肿：可为血行化脓感染或脑膜、蝶窦炎症的合并症，也可因垂体肿瘤合并感染所致，临床并不常见。MRI 表现为圆形肿块，T1WI 呈均质受压。 |
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顾建文教授，解放军306医院
