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※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※ (一)额叶病变综合征 1．运动体征：病变侵及运动区时，产生病灶对侧的面部和肢体麻痹。因脑病变引起的偏瘫，病变多广泛地涉及4区及6区或其传出纤维。病变如靠近皮层，症状主要在下肢者，表示病变位于中央前回上部，在上肢则表示病灶在中央前回中部，在颜面及舌则病变在下部。 2．强握现象：患侧上肢在空中不自觉的摸索。病人在侧卧位时，上侧的肢体最容易出现。不仅上肢有，下肢也可出现。用叩诊锤接触一下手掌或足掌，常诱出此种现象。这是运动前区皮层病变的表现。如以物接触患肢手掌，病人常紧握接触物而不能放松，谓之“强握反射”。 3．运动性失语：见于优势半球44区病变时，是一种言语肌的失用。此时，病人丧失了说话的能力，但基本上还保留着理解言语的能力。这与因舌肌麻痹造成的构音困难不同，病人能自由运动口唇和舌，但丧失了言语运动的技巧。病人说出的某些词音可能是正确的，但构不成句，因而不能表达思维。构音困难者其词音不正常。运动性失语也多伴有书写不能。因而既不能用口语，又不能用书面方式表达自己的意思，而构音困难者则可以用书面表达。再不完全的运动性失语症（运动言语中枢区部分病变，或在机能恢复期）时，病人可以讲话，但词汇异常贫乏，讲得很慢而困难，常讲错（没有文法或词不达意），但讲错后可立即发觉。在更轻的病例，病人能运用较多的词汇，但说话时常断断续续，似为口吃，较难诊断。 4．书写机能：书写虽然也是额叶的机能，但孤立的书写不能（失写症）则很少见。书写机能是在各种言语机能中发展最晚的，它受到各方面的密切影响。书写，实际上是言语机能的一种晚发的伴随机能。书写不能既可发生于额叶书写中枢区病变时，也可发生于其他语言中枢尤其是运动性语言中枢病变时，要根据其他伴发症做定位诊断。 5．刺激性运动体征：包括局部运动性癫痫发作，头、眼旋转发作、麻痹发作和全身发作。(1)局部运动性癫痫发作：多是一侧性的，不伴有意识丧失。一般是按着皮层代表点的配置，从身体一个局部开始（从拇趾或拇指；从口角或从眼睛），之后再向整个肢体扩延，直至扩延到半身。局部运动性发作表示4区有病灶，而且，发作的起始点常指明病灶的具体部位。 (2)头、眼旋转发作：发作时头、眼转向病灶对侧，不伴意识丧失。单纯头、眼旋转发作几乎总是8区或6区病变的结果。头、眼旋转发作也可以发生于其他侧视皮层代表区如枕叶和颞叶，但同时必伴有其他症状如枕叶伴有视野缺损，颞叶伴有沟回发作等，得以鉴别。 (3)全身发作：额叶病变引起的全身发作者常有提示性局灶先兆。如发作起始于头眼旋转者，表示病灶在6区及/或8区。发作起始于头和身体向同侧扭转者，提示病灶在6区。头，眼旋转开始的全身发作继之以意识丧失，表示病灶在额叶的前部。全身发作后可以没有局灶体征。 (4)麻痹发作；少见。为身体的一个局部暂时性麻痹。据推测，这种发作是假定的抑制区病变的结果。44区病变时，有时表现为一过性运动性失语，是麻痹发作的一个特殊类型。Penfield等在刺激44区、中央回表面和顶叶皮层时，发现过言语暂时停止。 6．精神症状；额叶病变时常常产生记忆丧失、计算能力低下，注意力不能集中，反应迟钝、智能低下，情感和个性变化。尤其近记忆丧失严重。病人缺乏自我批判能力，对病情的严重性估计不足。甚至盲目欣快，作风轻浮，不拘礼貌。病人小便时有特殊的行为障碍，是额叶病变非常可靠的症状。病人有时从床上起来，向厕所走去，但未到厕所前，就小便到裤子里了，也有时，病人虽然走到了厕所，但仍尿到厕所的门上；有时不离床，尿在地板上。只有障碍相当严重时，才尿在床上。如果说这种病人缺乏计划，还不如说他是不能把计划执行到底。 7．额叶病变时之小脑体征：虽然额叶、顶叶和颞叶均有皮层与小脑联系，但以额叶与小脑之联系最大。这种联系的性质不止是皮层小脑通路，而是皮层→小脑→皮层回路的一部分。此回路从额叶到达桥核，发生触突，再通过桥横纤维及对侧小脑中脚到达小脑半球皮层，发生第二次触突，从小脑皮层细胞到齿状核也换细胞，再到达红核。大部纤维终止于红核，但一部分通过红核继续走向丘脑外腹侧核，从这里再回到运动区皮层。皮层→小脑→皮层回路的机能是调整运动的速度和范围。 临床上，额叶病变时小脑体征在病灶对侧。一般说，不象小脑病变时那么严重。 (二)顶叶病变综合征 1．感觉障碍：病人多体会麻木、沉重、不灵活。一般认为，顶叶病变并不引起身体对侧的知觉完全消失，只引起某些感觉异常。 实体觉丧失是顶叶中央后回及其稍后的区域(5及7区)病变的重要症状。假使感觉投射区的机能未被损害，病人用病灶对侧手触拿一物时，可以感觉并描述此物的各种特性(重量、形状、大小、表面的特点和温度)，但不能构成对此物的综合性感觉形象，不能“认识”该物。但是，这样纯粹的实体觉消失比较少见，多数病例同时有中央后回损坏，此时完全不能认识所触摸的物体，甚至对物体的各个特性亦不能确定。 2．左顶叶病变综合征：又称失语—失用—失读综合征（或Bianchi综合征）：表现为表达性失语，失用，失读，病灶对侧半身感觉障碍，相应的手、足触觉认识不能(实体觉消失)，一过性偏轻瘫。 3．右顶叶(或次顶叶)综合征，又称失用失认症：表现为形体结构感觉障碍：左侧偏瘫失认症(可因患者认识不到其左侧偏瘫，自行下地而摔伤)，半身失认症，运动性半身自发动作。穿衣失用症：不能认识衣服与身体的关系，尤其是不能认识左右侧的关系。图形构成不能：不能画三角形或复杂图形，可试令患者做简单图画而发现。空间认识障碍：常为一侧空间认识不能，由于不能认识自身之一侧常有定向障碍，行进中常向右转。计算力障碍，完不成100—1的连算试验。视—前庭机能障碍；有眩晕感，可将垂直线与水平线均视为斜线。 4．失读症(alexia)：可见于优势半球角回病变。但阅读机能，涉及各个言中枢区的健全程度，它很少孤立出现，多为认识不能、失用症及其他言语障碍的表现之一或伴发现象。 5．Gerstmann综合征：包括手指认识不能，身体左右侧认识不能，书写不能和计算不能。在此种情形下，令患者伸出左手第三指或用右手摸一下左耳朵即感团难，甚或不能完成。原来，Gerstmann氏本人认为书写不能亦为手指认识不能之表现。其实，此征既含视觉认识不能，又含失用症。产生此征的病灶在优势半球39区，即与19区邻近之角回。 6．顶叶刺激征：顶叶如有刺激性病灶，则发生局部性或全身性感觉异常发作。局部感觉异常发作或单独出现，或作为全身发作的先兆。它表现为由身体某一部位开始的麻木或感觉迟钝(dysesthesia)，并向邻近部位扩散。象局部性运动发作一样，一般是从口角或眼，拇指或拇趾开始，可停止于身体的某一局部，或一个肢体，或扩及半身。也常常在开始发作的部位伴有小抽动，构成局部性感觉运动发作。如扩延及全身，则为全身性感觉发作；代表发作起始部位的皮层区即为病灶存在的部位。 枕叶距状裂(17区)病变时，主要发生视野缺损。表现为双眼对侧视野偏盲或象限性偏盲。 在17区周围的18及19区病变，引起视觉的认识不能。 枕叶刺激征：这在枕叶病变的患者中并不常见。如17及18区有致癫痫病灶，可出现不定型光幻觉。如病灶在19区，幻觉体验便可能形成人、动物或无生命物的形象，并常可移动。如病灶比较广泛，破坏了17区或外膝状体至距状裂的通路时，便同时有双眼对侧视野偏盲，此时，视幻觉仅存在于残留的半侧视野之内。视先兆开始的癫痫发作，也经常有头，眼向病灶对侧旋转痉挛。这表示在顶、枕交界处也有一个头眼旋转的代表区。 (四)颞叶病变综合征 1．象限偏盲：有时是颞叶损害的早期症状之一。象限盲是由于马氏束损伤的结果，此束为视放射在侧脑室颞角内绕行的纤维。在病变进行时逐渐转变为对侧视野完全的同侧偏盲。 （视放射是联系外侧膝状体与枕叶皮质的神经纤维结构。视放射病变常见病因为脑部肿瘤，多见颞叶、顶叶及枕叶的各种胶质瘤、转移癌或附近的脑膜瘤等。） 2．感觉性失语：优势半球颞叶病灶常引起感觉性失语，这是颞上回后部(42区)感觉性言语中枢区受损害的结果。此时，病人丧失理解言语的能力，听到的词和句不能与相应的形象，概念或事物联系起来，病人完全不能理解言语，就好象用他不懂的语言同他说话一样。用谈话来和这种病人联系异常困难。同时，病人自己的言语也发生障碍。与运动性失语病人不同，感觉性失语患者能讲话，甚至常常有多言饶舌的特点，但讲的不正确。讲错词，音节安排也常不正确。在严重的病例，病人的谈话完全不能为人理解，成为一连串毫无意义的词和音节(词杂烩)。虽然运动言语中枢也许并无病变，但言语的正确性已被破坏，这是因为感觉性言语中枢区破坏后，病人已不能控制自己的言语。感觉性失语病人，不仅不能理解别人的言语，而且也不能理解自己的言语，因而其言语有很多错误，称为言语错乱(paraphasia)。病人不能察觉自己言语的缺陷。假使说，运动性失语症患者苦恼于不能说话，那么，感觉性失语症患者更多地是因为别人不懂他的话而烦恼。 3．阅读和书写障碍：由于阅读和书写是在有声语言以后获得的机能，阅读和书写与基本的感觉言语机能有密切的依属关系。所以，感觉性言语中枢区损害不仅引起上述的感觉性失语，而且必然要伴发阅读和书写障碍。 4．健忘性失语：又名命名性失语，这是优势侧颞叶后部，顶叶下部所谓言语形成区(37区)病变的结果。不过，最近有些资料表明，中央沟前的大片损害，也可形成健忘性失语。这可能是运动性失语者不能说出名称。此类患者丧失了称呼“物品名称”的能力。与病人交谈时，有时不能立即发现他的言语缺陷。病人讲话相当自如，能正确构成词句，周围的人能懂他的话，但可以发现病人常常“忘”字，他的句子中很少用名词。如果向病人询问物品名称时，则立刻可发现他不说物品的名称，而是描述物品的用途和特征。例如，他不称呼“铅笔”，而说是“写字用的”；见了一块糖时他说是；“把它放在水里，搅拌后，就甜了，就可喝下”等等。别人如把这个名称告诉他，病人能确定是正确的，或者，如果说得不对，、他也能否定。病人自己解释这种错误时，说是忘记了物品的名称，因而称之为健忘性失语。 5．记忆障碍：特殊的器质性记忆障碍，即近记忆缺失，较久远的记忆保留，常被认为是额叶病变的体征。但最近研究证明：如近记忆丧失并不伴有一般的智能低下，主要是见于颞叶内侧面破坏性手术之后，尤其是海马被破坏之后。如对侧预先已有病变，则一侧手术损伤后也可引起近记忆丧失。Penfield氏在颞叶癫痫发作或电刺激后，对记忆问题进行了研究。他发现，记忆性体验可以成为癫痫发作的先兆：癫痫发作前病人可以突然非常逼真地重现已经忘记了的情景。 7．眼运动体征：用电刺激颞叶22区可发生双眼向对侧偏斜(凝视)。这个眼运动区的机能可能是为了探查附近皮层区接受的音响刺激。属于皮层的听觉认识的协同反应。例如别人呼喊名字时，听懂后的探察反应。 8．运动反应：刺激颞叶皮层时，引起同侧面肌及下额肌运动，表现咂嘴或咀嚼动作。尤其是刺激前颞极时发生这种运动。 9．颞叶刺激征：沟回发作是颞叶存在癫痫病灶的一个最特殊形式。表现为一过性嗅幻觉。症状往往十分奇特而且非常顽固。沟回发作表示病灶已侵及颞叶沟回。此征对定位诊断虽特殊，但不十分多见。沟回发作也常常是全身发作的一个先兆，如在沟回发作后，紧接着发生头，眼旋转，说明病灶已扩及颞叶外侧面。 如在全身型癫痫发作前有听幻觉先兆，也表示颞叶有病灶。也有部分病人之全身发作以眩晕，耳鸣开始。 1．内囊病变综合征： 偏瘫：内囊病变时出现的半身瘫痪为上运动元瘫痪。一般上、下肢肌力减退的程度相等。同时伴有舌和下部颜面肌肉的上运动元轻瘫。 偏身感觉缺失：虽然是半身型，但以肢体远端最为明显。由于病灶已在丘脑之上，一般仅有某几种感觉缺失。如病灶累及丘脑，在给予较重的刺激时，可引起放散性的，部位不明确的、很不舒适的感觉，并且有后作用，这称之为感觉过度。 内囊病变时，听觉纤维也会受到损伤，但病人一般并无听觉障碍。因为从听神经核走向内侧膝状体的传导束是双侧性的，每耳来的冲动都传向两侧大脑半球。如用精细的方法检查，则仍可查出病灶对侧耳的听力有所降低。 内囊所占部位并不大，但也可以不全部被破坏，尤其在血管性疾病时。因为它受到几个小血管的供应，一支小动脉阻塞可能只引起内囊的一个部位病变。病变位于膝部和后肢前部时，仅能见到偏瘫，感觉或仅有轻度障碍，或完全没有障碍。如病变位于后肢后部，则主要有感觉障碍。并且可能见到另外一种“三偏综合征”：偏身感觉缺失，偏盲和偏身共济失调(肌肉关节觉丧失的结果)。在这些病例，锥体束障碍可能很轻，但多少均有存在。 内囊的位置与丘脑及锥体外系神经节接近，因而内囊病变时经常伴发丘脑性疼痛及锥体外系障碍。 2．大脑两半球之白质病变体征： 半卵圆中心病变综合征：与内囊病变时的很相似。但是，在半卵圆中心，各种纤维均比较分散，已不象内囊处那样集中，因而，可以只有运动障碍或只有感觉障碍。也可以是完全性的半身性症状，也可能上肢或下肢较重，等等。 在两侧大脑半球白质(半卵圆中心，内囊)病变时，由于损害两侧皮层脑干束，可引起假性球麻痹。同时由于两侧皮层脊髓束受损，将引起双侧锥体束病变体征。一个典型的大脑皮层下白质主要受累的疾病是弥散性硬化(一种脱髓鞘疾病)。病变常起始于一侧或双侧枕叶白质。患者常有同侧偏盲或皮层性失明(视力减退，但眼底及瞳孔对光反应正常)，当病灶向前发展，蔓延至颞叶白质，又可出现双侧听力减退。病灶再向前扩大，患者则发生肢体瘫痪及智力低下。当然，病变刺激到皮层时，也可出现癫痫发作。 胼胝体病变体征；胼胝体病变时多发生记忆障碍或癫痫。可有精神异常、肢体失用症。如锥体束与胼胝体同时病变，则失用的肢体有单瘫或偏瘫。实验证明，胼胝体膝部损伤引起左上肢失用；胼胝体前半部损伤则产生臂与大腿失用。其后部损伤则仅有下肢失用。如后部病变累及视放射则产生偏盲。 文献中曾报告过先天性胼胝体缺如。大脑前动脉的某个分支阻塞，也可造成胼胝体的局限性损伤。 三、侧脑室病变的定位诊断 侧脑室占位病变比较少见。侧脑室肿瘤大多数为神经外胚叶型，如脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤；星形细胞瘤；脑膜瘤等，也偶见结核瘤、胆质瘤、脑囊虫。据称，侧脑室前部胶质瘤较多，后部则脑膜瘤较多。侧脑室肿瘤可见于任何年龄，但20岁以前者较多。左侧似较右侧稍多。 侧脑室占位病变的最早症状是颅内压增高现象。头痛最为突出，常为发作性头痛，在室间孔突然阻塞时头痛开始发作，因脑室急剧扩张，头痛可达到难以耐受的程度，甚者引起昏迷及突然死亡。如因某种体位使室间孔突然开放，则剧烈的头痛可骤然停止。如此种头痛多次发作，可能迫使病人取特殊体位，如俯卧位或屈膝俯卧位，以谋取室间孔不被闭塞。偶有病人因撞击前额而缓解头痛，故每于头痛发作时屈膝俯卧并以前额撞地。病人为减少头痛发作，常取俯卧姿势睡眠。 头痛剧烈发作时，常伴呕吐，甚者伴意识障碍及脑干压迫现象或因脑疝致死，而头痛发作间期，由于侧脑室尤其是三角区内有较大的空隙，如肿瘤尚未侵及周围脑组织，在没有阻塞室间孔的情况下可以不发生症状。 在颅内压增高发作时或肿瘤侵及周围脑组织时，可根据其病变的部位产生各种脑损害症状与体征：如前部病变可产生偏身型或单肢型感觉及运动障碍，后部病变可产生同侧偏盲，如侵及左颞、顶、枕交界处，则可能发生失用、失语、失认等症状。这些脑室周围脑组织受累的症状常常程度较轻，在颅内压严重升高时比较明显，颅内压暂时缓解时又可暂时消失或减轻。 侧脑室肿瘤时，因颅内压增高，常有些一般性精神症状，如软弱无力、萎靡不振、记忆力减退、反映迟钝等。 体格检查，早期除可见程度不同的视乳头水肿外，一般无定位体征。肿瘤侵犯脑室周围脑组织时可出现定位指征，因侵犯部位不同而异。 脑脊液检查除发现颅内压升高外，可见蛋白含量异常（增高），如为结核或寄生虫，也可有细胞数增多。 脑超声波检查可见中线波移位，此法无损伤而意义较大，应定期随诊。 放射线头颅平片只可见一般颅内压增高征，无定位价值。电子计算机轴位断层扫描（CT扫描）对侧脑室之占位病变可提供重要诊断依据，因之可改变侧脑室肿瘤诊断困难的局面。脑室穿刺Conray造影可提供精确的定位诊断依据，一般在开颅手术之前进行。 四、基底核的功能及损伤后的临床表现 纹状体是锥体外系皮质下的一个重要结构。在鸟类以下的动物，纹状体是中枢神经系统的高级部位，在这里进行着运动功能的最高级整合。在哺乳动物，由于大脑皮质的高度发展，纹状体退居皮质下中枢的地位，但对运动仍起着重要的调节作用，如与随意运动的稳定，肌张力的调节和躯体运动的协调都有密切关系。 逐级抑制被认为是纹状体表现的基本机制。中等有棘神经元是纹体主要传出神经元，是GABA能的，抑制苍白球与黑质的传出神经元，后者也是GABA能抑制性的，这个逐级抑制的组成活动，能产生去抑制在丘脑、上丘与被盖神经元。 基底核（包括纹状体、黑质与底丘脑核）损害，根据临床观察，可产生两种不同的症状，一是肌张力增高与运动减少；另一种是肌张力降低与运动增多。前者的典型病例为震颤麻痹（paralysis agitans）即帕金森病（Parkimson disease，PD）。主要表现是静止性震颤，肌张力过高，随意运动减少，动作缓慢，改变姿势困难，面部表情缺乏，联合运动也减少，如行走时手不摆动。震颤是一个有节奏、交替的、不正常的不随意运动，有一个比较规则的频率与幅度，在静止时出现、情绪激动时增强，随意运动时停止或减少，睡眠与一般麻醉中未见。震颤首先见于上肢尤其是手部，其次是下肢及头部。肌张力降低常与不自主的动作增多相伴随，其实例是舞蹈病（chorea）、手足徐动症（athetosis）和半身舞蹈病又称半身投掷症（hemiballism）。舞蹈病是一个快速、跳跃式和十分复杂多变的不随意运动，可侵犯面肌、躯干肌和四肢肌。首先表现肢体远侧的动作，随之面部常有挤眉弄眼、扭嘴吐舌等动作。风湿性舞蹈症发生在小孩，与风湿性心脏病有关系，有许多病人在一个比较短的时间可以自行恢复。Huntington舞蹈病（HD）又称慢性进行性舞蹈病，是遗传性疾病，症状直到成年才出现，是渐进的，以面和手有舞蹈样动作为特征，有严重的行为障碍和痴呆。手足徐动症是指慢的、扭动蠕虫样不随意运动，特别涉及肢体肌。半身舞蹈症（见间脑章底丘脑节），它亦常与显著的肌张力低下联系在一起。 通过神经递质的研究发现，正常纹体的活动要求其内部神经递质一多巴胺（DA）与乙酰胆碱（ACh）的含量保持平衡，在震颤麻痹其病理改变是黑质致密部合成与运输多巴胺的细胞受损害。含多巴胺的终末与纹体有棘神经元的树突或树突棘形成突触，且其效果决定于D1与D2受体亚型。内在的胆碱能中间神经元的轴突与纹体有棘神经元的细胞与近端树突区形成对称性轴突，它们能调控纹体黑质的投射。多巴胺可抑制纹体内乙酰胆碱的释放，而在另一方面乙酰胆碱或乙酰胆碱类药物能加强纹体内有棘神经元的GABA释放。在震颤麻痹，黑质多巴胺细胞的伤失，引起乙酰胆碱的释放，导致多巴胺与乙酰胆碱之间的不平衡，才出现一系列的症状。因此在临床上应用左旋多巴（L－Dopa）即多巴胺前体治疗震颤麻痹有一定的疗效。左旋多巴能通过血脑屏障以补脑中所丧失的多巴胺，重建纹体的抑制功能。或给予抗乙酰胆碱的药物（如颠茄生物碱或安坦等）以抑制乙酰胆碱的兴奋作用，对症状的缓解也有效。已有一些临床和动物实验资料表明，震颤麻痹患者纹体内5一羟色胺（5－HT）的含量亦下降，应用5一羟色胺酸（5－HT前体）来治疗，可以改善静止性震颤，但不能缓解肌肉僵直与动作缓慢等症状。 慢性进行性舞蹈病（HD）主要侵犯大脑皮质和纹体，尾状核与壳核受累最严重。尾核皱缩并发生脱髓鞘情况，且常伴有明显的胶质细胞增生。尾核头部因严重的萎缩，导致侧脑室前角下外侧缘变成扁平或凹陷，尾状核形状的如此明显变化，作CT检查时，可明确辨认。大脑皮质（特别是额叶）也有严重损害，其突出的变化是皮质萎缩，特别涉及第3、5和6层的锥体细胞和梭形细胞丧失及反应性胶质细胞增生。在死于HD的病人脑中，显示纹体神经元GABA（抑制性递质）含量降低，谷氨酰脱竣酶（GAD）、GABA的合成酶活性降低。显示乙酰胆碱神经元的胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性也下降，在这些相同的病人中酪氨酰羟化酶（TH）及多巴胺的浓度在纹体中正常。这样引起GABA与多巴胺在纹体内的不平衡。多巴胺又抑制乙酷胆碱的释放，乙酰胆碱本来可促进GABA的释放，这样更导致了GABA的缺乏。患HD的病人GABA不足，可引起多动症。若大量L－Dopa给予震颤麻痹病人，可能引起舞蹈病样运动。L－Dopa亦倾向于加重HD病人的舞蹈样动作。临床上试用GABA及乙酰胆碱激动剂都未见效，给予耗竭儿茶酚胺（CA）的药物如利血平，或DA受体拮抗剂的药物如氯丙嗪及氟哌啶醇，对改善舞蹈病的功能障碍较有效。故正常多巴胺的存在与GABA及ACh有效性的降低，可能是慢性进行性舞蹈病的药理学关键。痴呆则与大脑皮质病变有关。 半身舞蹈症是局限于底丘脑核或与它联系纤维小的损伤，常常是血管性的，主要出现在老年高血压患者。损伤的对侧上、下肢同时出现投掷样不自主运动，症状是突然出现的。以往认为底丘脑核对苍白球起抑制作用，故底丘脑核损伤起去抑制作用于苍白球而引起半身舞蹈症。现在根据生理和免疫组化方法显示，底丘脑核的传出是兴奋性的，有比较复杂的神经机制。但其病变机制尚待研究。 当DA缺乏时，间接环路起作用，存在GABA－GABA两个抑制神经元，产生去抑制于底丘脑核，促使苍白球内侧份兴奋增加，随之抑制丘脑神经元的活动，最终使皮质运动神经元呈显著的兴奋性下降，涉及发动与执行运动。临床上引起运动不能或运动过缓。
1．触觉认识不能：主要指实体觉消失(astereognosis)。病人虽然触觉、痛温觉等各种基本感觉正常，但不能通过用手触摸而认识该物，最熟习的物件如钢笔，火柴盒都摸不出来。注意此征与命名性失语不同，后者虽令其睁眼视物仍不能记起该彻名称，前者如令其看见，则立刻能够认识。 触觉认识不能一般说是由于后中央回稍后部与上肢投射区有关的部位病变的结果，尤其是顶上小叶。此征仅发生于病灶对侧的手，双侧病变才能致双手实体觉消失。 两点辨别觉障碍，也属于触觉认识不能。 2．视觉认识不能：在优势半球或两侧半球18区病变时，病人虽不盲，但动作很象盲人。他虽然能避开路上的障碍，但几乎需对每一个东西都摸一摸，听一听，嗅一嗅，否则便不能认识。如果19区同时病变，病人将比盲人更困难，他将不能认识自己的家舍和环境，失去定向能力。视觉认识不能者见到东西就得问“这是什么?”，病人可能诉说：“我象瞎了一样，但我没瞎，我能看见我周围的东西”。 作为言语机能一部分的阅读不能(失读症)，也属于视觉认识才能。 3．听觉认识不能：听觉认识是在个体生活过程中以经验获得的，根据每一物体所特有的声音来辨别它们。例如，能根据喇叭声和引擎声响知道是汽车，根据汽笛声知道是火车，根据嗓音而辨别是那个人。 (1)感觉性言语中枢区(又名Wernicke区)：在优势半球颞叶，位于颞上回后部(42区)，邻近于听觉皮层代表区(41区)。显然，这是听觉分析机能进一步发展的结果。人类借助于感觉言语中枢区对有声言语进行分析综合，并将其成分同外在表象、物体和概念对照。无论在种族进化上或在个体发展上，这个区域都是发展较早的一个言语机能的基本区域。在小儿，也是听懂说话的机能较其他言语机能出现得早。因为它是一个基本的或主要的言语机能区，在这个区域受到损害而发生感觉性言语障碍时，其他言语机能也往往同时受到障碍。感觉性言语中枢区产生病灶时，发生感觉性失语，病人不能听懂别人讲话(言语认识不能)，同时有言语错乱（paraphasia）。 (3)阅读中枢区，位于优势半球顶叶角回中(39区)。这是一个认识机能区。人们通过它认识字和词句，字是声音的条件信号，而字的一定组合则成为词或句。阅读机能是通过视觉而实现的，因而它位于枕叶的视觉中枢附近(39区与19区紧紧毗连)。在儿童的言语发生顺序在口语形成之后，才逐渐发生阅读功能。广义地讲，它也是感觉性言语中枢的一部分，阅读中枢区损害产生失读症。 (4)书写中枢区：位于优势半球额中回后部（8与9区后部）。习用右手的人，此区在左半球，位于头，眼转动与手运动的投射区内。这显然是因为书写过程中眼睛要随字行而移动，又需右手书写之故。因而，同样可以认为书写中枢区是运动性言语中枢区的一部分。书写是一种复杂的运用机能，在儿童发育过程中最后出现，书写语言就是写出和声音相当的条件符号(字)，再按一定的结合方式组成词和句；书写中枢区损害时发生书写能力丧失，称为书写不能症(失写症)。自然，只在识字的人才有阅读和书写中枢区的形成。 (5)言语形成区：约在颞叶后部，感觉性言语中枢区(42区)之后方。主要是37区，可能要包括42区与39区(角回)之间的21区与22区后部。这个区在感觉性言语中枢区与书写中枢区之间，小儿期通过对物体的反复观察和认识(学习)，在这里建立物体与其名称的联系，因而基本上也是感觉性言语机能区。此区损伤，产生健忘性失语或命名性失语。 因而可以概括地认为，中央沟以前为运动性言语机能区，中央沟以后则为感觉性言语机能区。对不易细分的病例，可概略地将以运动性失语为主的病变定位于中央沟以前，将以感觉性失语为主的定位于中央沟之后。 转载本平台内容请注明 ◎来源：新乡医学影像诊断中心微信平台 |
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