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继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。 药物代谢动力学：又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 安慰剂：是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同） 兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为.. 抑制：凡能引起功能活动减弱的作用 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。 配体：能与受体特异性结合的物质 离子障 绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度地解离。分子状态(非解离型)药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障(ion trapping)。 吸收 药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。 慢性毒性：指长期用药而逐渐发生的毒性作用 二重感染superinfections：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。称作二重感染或菌群交替症 首过消除(first pass elimination 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。首过消除也称首过效应(firstpasseffect)或首过代谢(firstpassme—tabolism)。 生物利用度(bioabailability 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。 分布(distribution) 药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布(distribution)。 肝肠循环enterohepatic cycle：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠中的循环称肠肝循环。 血浆蛋白结合率 指血中与血浆蛋白结合的药物占总药量的百分数。 血脑屏障(blood—brain barrier) 脑7．血脑屏障(blood—brain barrier) 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。血浆与脑脊液之间的屏障。 胎盘屏障(placental barrier) 胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。 肝药酶诱导剂 能够诱导肝药酶使其活性增加的药物。 肝药酶抑制剂 能够抑制肝药酶使其活性降低的药物。 肠肝循环 被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排人肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环(enterohepatic cycle)。肠肝循环(enterohepatic cycle)。 一室模型 如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 二室模型 多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室，称二室模型。 一级消除动力学(first-order elimination kinetics 是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 消除速率常数(elimination rate constant) 反映体内药物的代谢和排泄速率的常数。 清除率clearance，CL：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除 零级消除动力学(zero-order elimi—nationkinetics) 是指药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 混合消除动力学 一些药物在体内可表现为混合消除动力学，即在低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，在达到一定高浓度或高剂量时，因消除能力饱和，单位时间内消除的药物量不再改变，按零级动力学消除。 药一时曲线 单个剂量一次静脉和口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化曲线，即药一时曲线。 曲线下面积 药一时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血循环后的总量。 达峰时间 口服的药一时曲线的最高点称峰浓度，达到峰浓度的时间称达峰时间。 稳态血药浓度 按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进人体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度。 药物消除半衰期 血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。 清除率 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。 表观分布容积 (apparent volume Of distribution，Vd) 当体内血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 生物等效性 两个药效等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 靶浓度 使稳态血浆药物浓度(Css)达到一个有效而不产生毒性反应的治疗浓度范围。 个体化治疗(individualized treatment) 指在制定一个药物的合理治疗方案时，根据可能引起药物代谢动力学参数改变的病人的情况对剂量进行调整。 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 半衰期half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间 曲线下面积area under curve，AUC：是药-时曲线下所覆盖的面积。其大小反映药物进入血循环的总量。 维持量 通过多次间歇给药或持续滴注，使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围的药物剂量。 负荷量 在危急情况时首次剂量加大，使稳态治疗浓度提前产生的药物剂量。 药物作用：是指药物对机体的初始作用。 药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等 不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 药物作用的选择性：有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大 不良反应adverse reaction：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 副反应(side reaction)：也称副作用，指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 效能(maximal effect， Emax：是指药物产生的最大效应。此时已达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加 毒性反应(toxic reaction：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 后遗效应(residual effect：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应(withdrawal reaction：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。 特异质反应(idiosyncratic reaction：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。 量反应(graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。 量效关系（dose-respones relationship): 在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。 构效关系(structure activity relationship；SAR )：构效关系指的是药物或其他生理活性物质的化学结构与其生理活性之间的关系，是药物化学的主要研究内容之一。 质反应(quantal response or all-or-none response：药理效应表现为反应性质的变化称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现。 最小有效量minimal effective dose：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度 半数有效量( median effective dose,ED50)：能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量称为半数有效量。 半数致死量(median lethao dose，LD50)：能引起50％的实验动物出现死亡时的药物剂量称为半数致死量。 治疗指数(therapeutic index，TI)：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 受体 receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 内在活性 intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力。 激动药(agonist：与受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 完全激动药：与受体有较强亲和力和较强内在活性(α=1)的药物。 部分激动药(partial agonist：与受体有较强亲和力，但内在活性不强(α<1)，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应的药物。 拮抗药(antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。 胆碱受体激动药(cholinoceptor agonisys)：是一类与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。 胆碱酯酶复活药(cholinesterase reactivators):是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。 增敏作用：增敏作用是指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强 低敏性：少数人对药物反应特别不敏感，需加大剂量才能产生其他人常用量时产生的作用 胆碱能神经：凡是神经末梢释放乙酰胆碱的神经即为胆碱能神经 抗胆碱酯酶药（anticholinesterase agents）：与ACh一样也能与AChE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AChE活性受抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积，产生拟胆碱作用（M和N样作用）。 阿托品化：由于有机磷农药中毒后对阿托品的耐受量增大，重度中毒必须早期给予足量，由静脉注射，以求速效。直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状 去甲肾上腺素能神经:凡是神经末梢释放去甲肾上腺素的神经即为去甲肾上腺素能神经 M样作用：直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应 N样作用：直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。 抗胆碱药：是一类能过与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物。 N1胆碱受体阻滞药：能选择性地神经节细胞的N1受体结合，而阻滞了交感神经节与副交感神经节的传递功能，故又称神经节阻滞药。 N1胆碱受体阻滞药：能选择性地作用于运动神经终板模上的N2受体，阻滞了神经肌肉接头兴奋的正常传导，导致肌肉松弛，故又称骨骼肌松弛药。 代谢:药物在体内发生化学结构的变化 竞争性拮抗药(competitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。 拮抗参数(pA2)：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。表示竞争性拮抗药的作用强度。 非竞争性拮抗药(noncompetitive antagonist：与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。 神经摄取 neuronal uptake： NA被摄取回神经末梢，储存于囊泡中。称摄取-1. 非神经摄取non- neuronal uptake：许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA，称摄取-2. 调节痉挛 ：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。这种作用叫调节痉挛。 调节麻痹 ：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。 受体脱敏(向下调节)(receptor desensitization：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 受体增敏（向上调节）(receptor hypersensitization：是指因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。 离子障ion trapping：离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层的现象 吸收absorption：药物自用药部位进入血液循环的过程。 主动转运：某些物质（如Na+、K+）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。主动转运的特点是：必须借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量。 被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。 （1）单纯扩散:指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。（2）易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。 第二信使：指第一信使作用于靶细胞后刺激胞浆内产生的信息分子，是胞外信息与胞内效应之间必不可少的中介物。 简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子（非解离部分）可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，脂溶性越高越容易透过细胞膜。 解离指数（pka）：是化学药物本身的理化特性之一，它是解离常数的负对数，为弱酸性药物或弱碱性药物在50%解离时的pH值 药物诱导剂和抑制剂：能使肝药酶含量或活性增高的药物叫药酶诱导剂；能使肝药酶含量或活性降低的药物叫药酶抑制剂 胆碱危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。 水杨酸反应：水杨酸样反应:系指水杨酸纳和乙酰水杨酸等引起的反应,当大剂量应用该类药物时,可出现头痛,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,视听减退,重者出现精神错乱,皮疹,出血等症状,称为水杨酸样反应. 首剂现象：又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。 甲状腺危象thyroid crisis：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死。 细胞周期非特异性药物(CCNSA)：指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。 细胞周期特异性生物(CCSA)：仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的药物。 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。 耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。 特异质反应 指一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。只在极少数病人中出现 急性耐受性 指有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性。 交叉耐受性 指对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会产生耐受性。 依赖性 是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。 躯体依赖性：反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症，称为 精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化，称 停药综合征 进行药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药引起的停药症状 协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象。 化学治疗：化学治疗是利用化学药物来治疗癌症。 抗菌谱：系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。 调节麻痹：药物(如阿托品)等原因导致睫状肌松弛，悬韧带拉紧，从而使晶状体变扁平，折光度降低，只适合看远物，而看近物模糊不清，此即为调节麻痹 胆碱受体：能与ACh结合的受体。可分为M、N两种亚型 肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为...，分为α、β两种亚型 拟胆碱药：一类作用与ACh相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用 肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）：是一类能与肾上腺素受体结合，激动受体，产生与肾上腺素和去甲肾上腺素作用相似的药物，故称为肾上腺素受体激动药。 快速耐受性：某些药物在短期内反复应用，药物的治疗作用持续减弱，称为快速耐受性，停药后作用可恢复，如麻黄碱 肾上腺素受体阻断药，又称肾上腺素受体拮抗剂，能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。 牵制机制trapping mechanism：β内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物应留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。 肾上腺素作用的翻转(adrenaline reversal):α受体阻断药能选性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity，ISA：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后处能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。 镇静催眠药sedative-hypnotics：是一类对中枢神经系统功能有抑制作用的药物。小剂量时可引起安静或嗜睡状态，成为镇静作用；较大剂量时引起类似生理刺激性睡眠的催眠作用。 戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。 帕金森病(Parkinson disease，PD)是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性变性疾病。 阿尔茨海默病 是一种与年龄高度相关的，以进行性认识障碍和记忆力损害为 主的中枢神径系统退行性疾病。表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力等则不受影响。 镇痛药：是一类主要用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。 非麻醉性镇痛药：是一类成瘾性小，未列入麻醉药品品种目录的镇痛药，俗称非成瘾性镇痛药，如喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮等 水杨酸反应 阿司匹林剂量过大(每日5g以上)可导致中毒反应，表现为头痛、眩 晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，总称为水杨酸反应，严重者可导致过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱、昏迷等，应立即停药，静滴碳酸氢钠以碱化尿液，加速水杨酸盐从尿中排泄。 阿司匹林哮喘 (aspirin asthma) 是指在服用阿司匹林或某些解热镇痛药后发生的支气管哮喘，多见于对阿司匹林过敏或原有哮喘的患者。其原因是由于阿司匹林抑制环氧酶，使PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他内源性支气管收缩物质增多，导致支气管强烈痉挛而发生哮喘。用肾上腺素治疗阿司匹林哮喘无效。哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。 NASIDS非甾体抗炎药non-steroidal anti-inflammatory drugs：解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、扛风湿作用的药物。鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不通，故将这类药有称为非甾体抗炎药。 解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学上不同与甾体类激素，又称非甾体类抗炎药。 膜反应性 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率(Vmax)之间的关系。 后除极 后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放贷款，引起触发活动。 折返激动(reentry: 指一个冲动沿着曲折的环形通路返回其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。 首剂现象：表现为严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、心悸、意识消失等。 充血性心力衰竭(CHF) 又称慢性心功能不全，是由于心脏在各种病理因素的影响下，心功能降低，收缩功能和舒张功能出现障碍，不能搏出足够必需的血液，以满足机体全部组织器官需要的病理综合征。 正性肌力作用 能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排出量，从而解除心衰症状。 强心苷 是一类具有强心作用的苷类化合物，是由糖和苷元结合而成，能选择性地作用于心脏，临床上主要用于治疗充血性心力衰竭和某些室上性心律失常的一类药物。 ? 心肌肥厚与重构 又称心脏构形重建，是指充血性心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，在神经体液因素及其他促生长物质影响下，出现心肌细胞肥大、细胞外基质增加、心肌组织纤维化等形态学改变，Jb室形态结构改变的同时伴有功能减退，最终发展为心力衰竭。 全效量 又称为洋地黄化量或饱和量，即在短期内给予足够强心苷，以达到基本控制心衰症状，而又不致中毒的剂量。 维持量 达到全效量后，为维持疗效，每日补充代谢和排出的清除量，以维持适当的血药浓度。 Reye综合征：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合证，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣 金鸡钠反应cinchonism：由于长时间应用奎尼丁，而引起的头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等现象。 锥体外系反应 ：长期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起的三种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍。 高脂血症：凡血浆中VLDL，IDL，LDL及apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症，易致动脉粥样硬化，共有6型。 调血脂药：凡能使LDL，VLDI+TC，TG及apoB降低，或使HDL，apoA升高的药物，都有抗动脉粥样硬化作用，称为调血脂药。 医源性肾上腺皮质功能亢进症(iatrogenic adrenal cortical insufficiency) 长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，称为“医源性肾上腺皮质功能亢进症”。 医源性肾上腺皮质功能不全(iatrogenic hyperadrenocorticism) 长期应用糖皮质激素以后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全，称之为“医源性肾上腺皮质功能不全”。 替代疗法 肾上腺皮质激素或甲状腺素等药物用于补充机体因内分泌腺体切除或部分切除或机能减退以维持生命代谢需要的治疗方法，称为替代疗法，又称补充疗法。 隔日疗法 长期使用肾上腺皮质激素治疗慢性疾病，为使肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据皮质激素分泌的昼夜节律性，把每日或每2 d(日)的剂量，按每日或每2d(日)早晨一次给予的治疗方法，称为隔日疗法。该疗法常用的药物为强的松或强的松龙。 允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。 反跳现象 (rebound phenomenon) 长期使用某些药物治疗疾病，因患者对药物产生了依赖性或病情尚未完全控制．突然停药或减量过快而致原病复发或恶化，称为反跳现象。 胰岛素休克 普通胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、 震颤等症状，严重时出现昏迷、休克，称胰岛素休克。 胰岛素耐受性 少数病人在用药过程中可产生胰岛素抗体，当再次使用胰岛素 时，胰岛素与血中抗体结合，妨碍胰岛素转运到作用部位，延缓并减弱胰岛素降糖作用，即为胰岛素耐受性。 抗生素后效应（PAE）：指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。 抗菌药物(antibacterial drugs):抗菌药是指能抑制和杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物 抑菌药(bacteriostatic):仅能抑制细菌生长和繁殖，但不能将之杀灭的药物称为抑菌药 杀菌药(bactericide):不仅能抑制细菌的生长繁殖，而且能将之杀灭的药物称杀菌药 抗菌谱(antibacterialspectrum):指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌药物的抗菌谱即是它们的治疗作用对象，是临床选药的基础 细菌耐药性bacterial resistance：细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式 突变选择窗（MPC）：细菌突变耐药株在MIC到MPC之间的浓度范围范围内会被选择出来，此即...MPC是指防止耐药突变菌株被选择性富集扩增所需的最低抗菌药物浓度。MIC与MPC之间的浓度范围即定义为MSW（耐药突变窗）。当药物浓度大部分时间处于MSW内时，耐药突变菌株被选择性富集扩增 抗菌活性(antibacterialactivity):抗菌药抑制或杀灭细菌的能力 最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration，MIC):在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度 最低杀菌浓度(minimal bactericidalconcentration，MBC):在体外试验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度 化疗指数(chemotherapeuticindex):化疗指数是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般用动物实验的LD50／ED50或LD5／ED95的比值表示 耐药性(resistance):耐药性分为固有耐药性与获得耐药性两种。固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。获得耐药性其耐药基因是后天获得的，一般是指细菌与药物多次接触后，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，造成抗菌药对耐药菌感染的疗效降低或无效 化学治疗(chemotherapy): 应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗 化疗指数chemotherapeutic index，CI：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。 广谱抗菌药(wide antibacterial drugs): 对革兰阳性菌，革兰阴性菌，立克次体，甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药 抗生素(antibiotics) : 抗生素是微生物的代谢产物，分子量较低，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物 抗菌后效应(post-antibiotic effect，PAE):将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，在除去培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应 β内酰胺类抗生素：指化学结构中含有β—内酰胺环的一类抗生素。 β—内酰胺酶(PBPs)：是耐β—内酰胺类抗生素的细菌产生的一类能使药物结构中的于内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性的酶。 广谱青霉素：是半合成青霉素，对G+，G-菌都有杀灭作用，疗效与青霉素G 相当，耐酸可口服，不耐酶的青霉素，例氨苄西林、阿莫西林。 头孢菌素类抗生素：是真菌培养液中提取的抗菌成分头孢菌素C，以7—氨基头孢烷酸(7—ACA)为母核，接上不同侧链的一系列半合成抗生素。 流感综合征：大剂量间隔使用利福平时可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类 似感冒的症状 抗菌后效应post antibiotic effect，PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或小时候，细菌生长仍受到持续抑制的效应。 细胞周期非特异性药物cell cycle nonspecific agents，CCNSA：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。（如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等。） 细胞周期（时相）特异性药物cell cycle specific agents CCSA：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。往往作用较弱。如抗代谢药物、长春碱类药物。 赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、心跳加快等症状。 大环内酯类药物(macrolides):是一类具有14～16元大内酯环结构的抗生素，呈碱性，其抗菌作用及抗菌谱类似。疗效肯定，无严重不良反应，常用作需氧革兰阳性菌、革兰阴性球菌和厌氧球菌等感染的首选药，也可作为耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者的替代品。 氨基苷类抗生素 是由氨基糖分子与非糖部分的氨基醇环通过配糖键连接而成的苷，故称氨基苷类。主要从链霉菌和小单胞菌培养液中取得，还有一类为半合成品。包括链霉素、庆大霉素、妥布霉素及阿米卡星等。呈碱性，化学性质稳定。 灰婴综合症（gray syndrome:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，临床表现循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征 深部真菌感染：常有白色念珠菌和新型球菌引起，主要侵犯内脏器官和深部组织，病情严重病死率高 翻转使用依赖性reverse use-dependence：心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，确使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。 后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。 早后除极early afterdepolarization，EAD：发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生。 滞后除极delayed afterdepolarization,DAD:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。 允许作用permissive action：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件。eg.GCs可增强CA的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。 细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents） 能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G。期细胞的药物。 细胞周期特异性药物 仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。 生长比率 肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间称为生长比率。 免疫增强药：能增强机体特异性免疫功能，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病的药物。 基因治疗 是指改变人活细胞遗传物质的一种医学方法，在基因水平上将正常 有功能的基因或其他基因通过基因转移方式导人到患者体内，并使之成为表达功能正常的基因或表达患者原来不存在或表达很低的外源基因，从而获得防治疾病的效果。 基因工程药物 将重组基因导人宿主细胞(如大肠杆菌、酵母、哺乳动物细胞等)后所获得的表达产物(蛋白质或多肽)。 |
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