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药理学期末重点 一、名词解释: 1(药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。 2(药效学(药物效应动力学):主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3(药动学(药物代谢动力学):主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系:指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性:药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应:药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应:停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能:指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价(强度):药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。(剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。) 11.治疗指数TI:LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数:LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围:ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性:长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性:短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性:长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体:存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力:药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性:也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂:也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂:又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂:具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节(受体脱敏):在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节(受体增敏):与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用:药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应:也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量:引起最大效应而不出现中毒的剂量。 仅供参考 一 1/12页 [键入文字] 医学材料 [键入文字] 29.两重性:药物既能对机体产生有利的防治作用，又能对机体产生不利的不良反应。 30.体内过程:药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置。 31.简单扩散:又称脂溶扩散，是药物通过溶于脂质膜的被动扩散。是药物转运的最主要方式。 32.主动转运:药物从低浓度到高浓度，消耗能量，需要载体，有饱和现象和竞争抑制的转运。 33.被动转运:从高浓度向低浓度转运，不消耗能量，不需要载体，没有饱和现象和竞争抑制的转运。 34.吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程叫做吸收。 35.首过消除:口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除(首过效应)。 36.生物利用度F:经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量(D)的百分率，用F表示，F=A/D×100%。(指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。) 37.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物分布。 38.生物转化(代谢):药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为转化或生物转化。 39.酶诱导剂:能够增强药酶活性或加速肝药酶合成的药物。 40.酶抑制剂:能够降低肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。 41.排泄:药物及其代谢物被排除体外的过程。 2.肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水4 解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果是药物作用时间延长。 43.消除:药物的生物转化和排泄的总称。 44.半衰期:包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血药浓度下降一半所需要的时间，后者指生物效应下降一半需要的时间。半衰期一般指血浆半衰期。 45.零级动力学:(恒量消除):单位之间内始终以一个恒定的数量进行消除。(t1/2不是定值，饱和性) 46(一级动力学(恒比消除):是大多数药物消除的类型，其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。(t1/2是定值，不饱和，5个半衰期后基本消除干净。) 47(肾上腺素的翻转:当肾上腺素与a受体阻断药联合应用时，a受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺激动β2受体后产生血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。 48.首剂负荷量法:首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。 二、简答题及论述题 1. 比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。 副作用:治疗量; 毒性反应:剂量过大; 变态反应:与剂量无关。 2.什么是药酶诱导剂,当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果, 能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。 3.简述被动转运的特点。 顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。 4(简述M受体激动效应, ?心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢; 仅供参考 二 2/12页 [键入文字] 医学材料 [键入文字] ?胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛; ?眼:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛; ?腺体分泌增加; ?动脉血管扩张(弱、无临床意义)。 5(简述N受体激动效应, N受体分N1受体和N2受体。 ? N1受体兴奋效应(取决于优势支配): 肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。 ? ?植物神经节兴奋(交感、副交感神经兴奋):心血管以肾上腺素能神经支配占优 势，表现为a、β受体兴奋效应;平滑肌(胃肠、膀胱)、眼、腺体等以胆碱能 神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。 ? N2受体兴奋效应:骨骼肌收缩?肌颤动。 6(简述α受体激动效应, a受体分a1、a2受体。 a1受体兴奋效应: ?血管收缩，BP?; ?眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大; ?肝糖原分解、糖异生增强; ?汗腺和唾液腺分泌增加; ?内脏平滑肌松弛，括约肌收缩(作用弱，无临床意义)。 a2受体兴奋效应: ?突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少; ?脂肪分解增加; ?胃肠道平滑肌舒张，作用弱。 7(简述β受体激动效应, β受体分β1、β2、β3三种亚型。 β1受体兴奋效应: ?心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高; ?脂肪分解增加; ?肾素分泌增加。 β2受体兴奋效应: ?心脏兴奋; ?支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛; ?骨骼肌和冠脉血管扩张; ?肝、肌糖原分解增强; ?肥大细胞过敏介质释放减少。 β3受体兴奋效应: 脂肪分解增强。 8. 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。 新斯的明是抗胆碱酯酶药。 用途:重症肌无力;手术后腹气胀和尿潴留;室上性阵发性心动过速;抢救筒箭毒碱中毒， 肌松药过量的解救。 禁忌症:机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。 9. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。 中毒机理:有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复 仅供参考 三 3/12页 [键入文字] 医学材料 [键入文字] 合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。 解救措施: (1)急性中毒，用药原则:及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。 ?消除毒物;将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等; ?对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等; ?应用特殊解毒药:M受体阻断药阿托品(解除M样症状及部分呼吸抑制状 态，大剂量还有对抗神经节兴奋作用);对中度、重度中毒合用AchE复活 药解磷定(能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类)。 (2)慢性中毒:加强防护，对症治疗。 10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。 主要解毒药:阿托品，AchE复活药 原理:阿托品:可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速 解除中毒的M样症状及体征;解除CNS的中毒症状;加快心率;阻断神经 节的N1-R，对抗N1样作用。 AchE复活药:如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成 AchE和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性;同时，可阻止游离的毒物 进一步与AchE结合，避免了中毒过程继续发展。 11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途? 是M胆碱受体阻滞药。 用途:?麻醉前给药;?晕动病;?妊娠及放射性所致呕吐;?帕金森病。 12.简述述阿托品的药理作用及用途, 药理作用: ?松弛平滑肌; ?抑制腺体分泌; ?扩瞳、升高眼内压和调节麻痹; ?兴奋心脏，扩张小血管; ?兴奋中枢 13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同, 毛果芸香碱:缩瞳:激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小; 降低眼内压:瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房 水易进入巩膜静脉而降低眼内压; 调节痉挛:激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近 物清楚，看远物模糊。 阿托品: 扩瞳:阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优 势而使瞳孔扩大; 升高眼内压:通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回 流受阻而使眼内压升高; 调节麻痹:阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近 物模糊不清，只适合看远物。 14.简述DA治疗休克的优点。 兴奋心脏但不易引起心律失常;排钠利尿作用不易引起急性肾衰;扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。 仅供参考 四 4/12页 [键入文字] 医学材料 [键入文字] 15.治疗过敏性休克的首选药物是什么,为什么, AD。过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降;支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。 16.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么, 心得安即普萘洛尔，β受体阻断药。 用途:快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗、偏头痛、青光眼。 禁忌症:支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 17.去甲肾上腺素和酚妥拉明各为何药,抗休克时能否合用并说明原因。 NA为拟肾上腺素药，酚妥拉明为抗肾上腺素药，抗休克时可合用。NA有收缩小血管，兴奋心脏，升高血压作用，可用于治疗休克，但长期大量用药由于小血管痉挛会加重休克;酚妥拉明有舒张血管、兴奋心脏作用，也可治疗休克，但易引起血压下降，两者合用可保留其兴奋心脏的作用而减弱各自的不良反应。 18.安定作为催眠药的首选药的优点是什么, 对快波睡眠时相影响小，产生近似生理睡眠，易停药，依赖性较轻，安全范围大，大剂量亦无麻醉作用，无药酶诱导作用。 19(巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救。 表现:昏迷、呼吸抑制、体温下降、血压下降、反射消失、呼吸衰竭。 抢救:(1)支持疗法:维持呼吸、循环系统功能; 2)积极排出药物:洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等。 ( 20. 简述地西泮的药理作用及临床应用。 ?抗焦虑作用——焦虑症; ?镇静催眠——失眠症，麻醉前给药; ?抗惊厥和抗癫痫——小儿高热惊厥、破伤风、子痫和药物中毒性惊厥所致的辅助治疗，是癫痫持续发作的首选药; ?中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强或肌痉挛。 21.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠, ?对REMS影响较小，停药后“反跳”现象较轻，容易停药; ?治疗指数高，安全范围大，对呼吸影响小，进一步增加剂量不会引起全身麻醉作用; ?无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢; ?依赖性和戒断症状较轻，醒后无明显后遗效应。 22.简述冬眠合剂的组成及作用。 组成:氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。 作用:降低体温并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。 23.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。 (1)镇静作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体; (2)抗精神病，阻断中脑-边缘系统和中脑皮层系统的D2受体; (3)镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢; (4)降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢; (5)加强中枢抑制药的作用，协同作用。 24.比较吗啡与度冷丁的作用与用途, 相同作用:镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等; 仅供参考 五 |
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