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大纲要求：消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。
一、概念
消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
二、病因和发病机制
目前认为可能不只涉及一种因素，而是多种因素，包括环境因素、遗传因素和其他因素或这些因素的结合。
消化性溃疡的发生过程十分复杂，概括地说它是对胃、十二指肠粘膜有害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失平衡的结果。
所谓损伤粘膜的侵袭因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是盐酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物（NSAID）、乙醇、微生物等也属攻击因素。
粘膜防御一修复因素包括粘膜屏障、粘液-HC03-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子（EGF）、生长抑素作用和粘膜血流量等，对胃、十二指肠粘膜具有保护作用。侵袭因素与防御一修复因素两者失平衡的原因，各患者不尽相同，GU和Du之间也不相同。
胃溃疡：防御因素增加 十二直肠溃疡：侵袭因素增加
三、病理改变
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化, 该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。不论是DU或GU，常于粘膜活检的普通HE染色的组织切片中发现Hp，用Warthin—Starry或Gierllsa染色则更易找到。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。
四、临床表现
不会单独考，与并发症一起考 几种特殊类型的溃疡 五、常见并发症的临床表现
近年来由于多种有效药物的问世和广泛应用，消化性溃疡的并发症已明显减少。
（一）出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，在上消化道出血那儿细讲。 （二）穿孔约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。DU的这种穿孔，多发生于前壁。后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器，胃内容物不流人腹腔，此称穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。如穿透入胰，血清淀粉酶显著升高。
Gu的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。
溃疡穿人空腔脏器形成瘘管者少见。DU可穿破人胆总管，GU则可穿人十二指肠或横结肠。诊断主要依赖x线检查。
（三）幽门梗阻 约见于2%～4%的病例，主要由Du或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空受影响，表现上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声.插胃管抽液量>200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作x线或胃镜检查。
（四）癌变 内科中不怎么考。
六、实验室和其他检查
（一）胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常；DU患者则常有胃酸分泌过高，以基础酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）为明显，其余则在正常偏高范围。
①帮助区别GU是良性抑恶性，如果最大酸排量MA0证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性；②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6，提示有促胃液素瘤之可能，应加作血清促胃液素测定 （二）血清促胃液素测定：但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤时则两者同时升高。
（三）幽门螺杆菌检查特别是DU，应列为常规检查。
（四）胃镜检查胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。
胃镜检查是诊断上消化道出血病因的首选方法。钡餐检查需在出血停止1周后进行。
（五）x线钡餐检查：间接征象只提示但不能确诊有溃疡。若有出血，钡餐检查需在出血停止1周后进行。
七、诊断
溃疡的特殊类型诊断如下：
（一）胃和十二指肠复合性溃病是指胃溃疡伴随十二指肠溃疡，简称复合性溃疡。
（二）巨大溃疡指直径大于20mm的溃疡。巨大Gu常发生于后壁，易发展为穿透性。痛多放射至背部，可并发出血。
老年性溃疡：不典型 幽门管溃疡：呕吐，隔夜素食，阵水音 抗酸药效果差，餐后痛 球后溃疡：夜间痛和背痛 注意促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡，这种溃疡易并发出血、穿孔，具有难治性特点。与常见消化性溃疡的鉴别，在于x线钡餐检查显示在不典型部位的多发性穿透性溃疡，有过高的胃酸分泌及空腹血清促胃液素明显升高。
九、治疗
药物治疗
1.降低胃酸的药物
（1）受体拮抗剂 H2受体拮抗剂（RA，）能阻止组胺与其受体结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁（其中抑酸作用最强的）。
（2）质子泵抑制剂壁细胞分泌酸的最后一个环节是其分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶（即质子泵）推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）（omeprazole）、兰索拉唑（1ansoprazole）、潘托拉唑（pantoprazole）和拉贝拉唑（rabeprazole）。最好的选择
（3）抗酸药碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定组胞保护作用），对缓解溃疡疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。还可以促进内源性前列腺素的合成。 2.根除HP治疗：即可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已经就HP相关性溃疡的处理达成共识；即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应该抗Hp治疗。
3.保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝（促进内源性前列腺素合成，促进表皮生长因子分泌）、枸橼酸铋钾促进内源性前列腺素合成及HCO3-分泌，吸附表皮生长因，杀HP.和前列腺素类药物。 三联疗法，四联疗法，太重要啦。好好看书！！！！！！！！！
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