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肺炎支原体(MP)对作用于细胞壁的β内酰胺类和万古霉素类等呈固有耐药。对作用于核糖体、可以干扰蛋白质合成的抗菌药物，MP是敏感的。 Bebear等指出：支原体属对四环素、大环内酯类和氟喹诺酮的耐药均属获得性耐药，虽已有关于解脲脲原体和人型支原体对四环素、氟喹诺酮耐药的报道，但尚无MP对这两类药物耐药的报告。MP对四环素耐药系tetM基因突变或通过转座子Tn916携带耐药基因的转移，而氟喹诺酮耐药系其耐药决定区 (QRDR)拓扑异构酶4个靶基因(gyrA、gyrB、parC和parE)突变所致，但这类突变的概率很小：环丙沙星为1×10-6一3×10-7，左氧氟沙星、莫西沙星和加替沙星等仅3×10-8一7×10-9。 MP 对大环内酯类抗生素耐药的主要机制是靶位基因的点突变。未发现mef基因的存在，也未发现与药物主动外排和药物灭活相关的nlsr和ere基因。 Bebear等认为：红霉素、阿奇霉素选择作用于23SrRNA的第2、第3通路，虽然点突变发生极早，但依然有活性。相反，交沙霉素和克林霉素突变较晚，但可导致完全丧失活性，而泰利霉素需3个位点突变才产生耐药。尽管有报道称野生株MP约20%对大环内酯类药物耐药，却少有治疗无效的报道，这可能与支原体的自限性与免疫性有关。MP感染本身有自限性，大环内酯类有减轻机体免疫炎症反应的可能，这也部分解释了为什么体外药敏呈耐药的MP感染患者，使用大环内酯类依然有效。日本的一项研究表明，支原体耐药者如用大环内酯类抗生素，发热持续时问长于药物敏感者3.8d，而在咳嗽持续时间、肺炎转归方面无描述。总之，须关注MP耐药的问题，提倡足量足疗程的抗MP治疗，但就目前而言，耐药状况尚不足以影响治疗结局。 |
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