第九章心律失常的常见电生理现象

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第九章 心律失常的常见电生理现象

近年来，随着心脏电生理学研究的飞速发展，人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义，对正确诊断和治疗心律失常有重要作用，特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。本章仅介绍最常见文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。

第一节 文氏现象

• 心脏传导系统任何部位的传导逐搏减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象，又称二度I型房室传导阻滞。

• 发生文氏现象的发生原因大致可分为二种，一是病理性或者由药物作用所引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。文氏现象在房室交接区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。

一、文氏现象的机理

概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓，自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐搏减慢，一旦进入有效不应期，便会发生干扰性传导中断，结束一次文氏周期，如此周而复始（图9-1-1）。

图9-1-1 房室交接区文氏现象发生机制示意图

电生理研究证明，递减性传导是产生文氏现象的原因。激动在传导过程中，动作电位幅度逐渐降低，直至不能激动后面的组织，形成文氏现象。

二、房室传导文氏现象

文氏现象发生部位可以在心房内、房室结、希氏束或双束支水平上，而以房室结的文氏现象最多见。

1、前向性房室文氏现象：

心电图表现为连续下传的P-R间期逐搏延长，继以一次QRS波脱漏，如此周而复始。先后两次心室脱漏后的第一个搏动之间的间距称文氏周期，文氏周期中，心房与心室波之比称为文氏现象中的房室传导比，可以是3:2，4:3，5:4……

典型房室阻滞的文氏现象（图9-1-2、图9-1-3、图9-1-4）

多表现为房室传导比例在3:2～6:5之间的二度I型房室阻滞。

（1）P-R间期逐搏延长，直至QRS波漏搏形成一个长R-R间期。

（2）P-R间期逐搏延长，但每次延长的递增量却逐搏减少。文氏周期中，第2个心搏的递增量最大，最后1个心搏递增量最小。这是典型文氏现象的特征性改变，即“增量递减”。

（3）由于P-P间期固定，P-R间期递增量逐搏递减，导致R-R间期逐搏缩短，后继以突然明显延长R-R间期，R-R间期呈“渐短突长”的特征性表现。

（4）P-R间期逐搏延长，但R-P间期逐渐缩短，R-P间期越短，下传的P-R间期越长。当R-P短于房室传导组织的有效不应期时，P波受阻而不能下传心室。

（5）心室漏搏所致长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和，即长R-R间期=2倍R-R间期（6）长R-R间期之后的第1个R-R间期比其之前的R-R间期为长。

图9-1-2 典型文氏现象房室传导时间的递增量

文氏周期开始P-R间期0.12s，第2个P-R间期0.24s，比第1个心搏延长了0.12s；

第3个P-R间期0.34s，比第2个心搏延长了0.10s，第4个P-R间期0.40s，比第3个心搏延长了0.06s；第5个P-R间期0.44s，比第4个心搏延长了0.04s；

第6个P-R间期0.47s，比第5个心搏延长了0.03s，第7个心搏下传受阻，结束1次文氏周期，符合典型文氏现象。 

图9-1-3 典型的房室传导阻滞文氏现象

图中有3个文氏周期，房室传导比分别为5：4，5：4及4：3。以第一个文氏周期为例，

P-R间期逐渐延长，由17延长至26、30、33。其增长量逐渐减小9、4、3。心室脱漏

造成间歇在该周期中最长。脱漏后第一个P-R间期能恢复正常。 

图9-1-4 典型文氏现象

男性，76岁。临床诊断：冠心病、不稳定型心绞痛、陈旧下壁心肌梗死、高血压病。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联同步记录：窦性P波顺序发生。心房率76bpm，P-R间期0.20s 0.24s~0.26s 0.30s逐渐延长，直至P波受阻QRS波脱落，房室传导比例为3：2~4：3。QRS时间0.11s，Ⅱ、Ⅲ导联的异常q波考虑由陈旧性下壁心肌梗死所致。Ⅱ、Ⅲ导联ST段下降0.05~0.10mV，Ⅱ导联T波低平，Ⅲ导联T波倒置，Q-T间期0.36s。

心电图诊断 ①窦性心律；②陈旧性下壁心肌梗死；③二度Ⅰ型房室阻滞。

 
非典型房室阻滞的文氏现象（图9-1-5）

非典型二度I型房室阻滞比典型的二度I型房室阻滞多见。房室传导比例大于7：6以上时多呈非典型文氏现象。

（1）未下传的P波发生于窦性心律不齐的慢相，引起的长R-R间期等于或略大于两个短R-R间期之和。

（2）文氏周期中第1个P-R间期延长，可能与其前未下传的P波在房室传导组织中隐匿传导有关

（3）文氏周期中第2个P-R间期增量不是最大，使长R-R间期的第1个R-R间期短于其前的R-R间期。

（4）文氏周期中最后1个P-R间期增量非最小，使长R-R间期前的R-R间期不是最短的间期.

（5）文氏周期中P-R间期的递增最不是逐搏减少，R-R间期也不呈进行性缩短。

（6）文氏周期中P-R间期不是逐搏延长，有突然变短的P-R间期，可能与超常传导有关。

（7）文氏周期中可出现2次相同的P-R间期。

（8）可以连续出现2个P波未下传而结束一个文氏周期，可能与第1个未下传P波隐匿性房室传导有关。

（9）可有以窦性（或房性）反复搏动而结束文氏周期，是由于房室结内存在双径路或房室旁路之故。

（10）心室漏搏所致的长间歇后出现逸搏并连续干扰数个P波未下传心室，易被认为是高度房室阻滞。 

图9-1-5 非典型文氏现象

梯形图示窦性心动过速，其P-R间期0.66s~0.68s，文氏周期开始，P-R间期0.16s，以后的P-R间期0.28s、0.32s、0.34s及0.36s，第6个P波受阻于房室交接区。在文氏周期中，P-R间期的递增量依次为0.12s、0.04s、0.02s及0.02s，最后2次递增量相同，为非典型文氏现象。提示房室结内双径路传导伴慢径路内文氏现象。

2、逆向性房室文氏现象

起源于心室异位节律点或交接区下部的激动在逆行上传心房时，出现文氏现象。

其心电图特征为：

（1）一系列伴有逆行心房传导的室性QRS波群或交接性QRS波群的节律规则或基本规则；

（2）QRS波群后伴有逆P波，R-P间期逐搏延长，直至QRS波群后脱落一次P波，结束文氏周期；

（3）长P- P间期之前P- P间期逐渐缩短，即P- P间期逐渐缩短又突然延长（图9-1-6）。

图9-1-6 交接性心动过速伴逆向传导3：2文氏现象

三、临床意义

• 窦房文氏现象的病因有冠心病、高血压性心脏病、心肌病、心肌炎或洋地黄、心得安等药物应用有关。也可见于正常人，可能是迷走神经张力增高所致。
  

• 心房内文氏现象多见于心房肌有病变。国内文献报道的病例皆有器质性心脏病。Leier等认为右房内传导延缓或右房至左房传导延缓均极易发生房性心律失常。

• 发生于房室结内文氏现象最常见。心房率大于150bpm，属于生理现象；心房率小于150bpm时，发生的文氏现象属于病理现象。见于急性心肌炎、洋地黄中毒、急性下壁心肌梗死、心内膜下心肌梗死等，常为一过性，少数发展为完全性房室阻滞。主要针对病因及对症治疗。发生于房室结内的文氏现象，亦可出现于正常人群中。卧位及睡眠时发生的文氏现象与迷走神经张力增高有关。

• 发生于希-浦系统的文氏现象（希氏束电图确定），多为病理性、先天性心脏病、室间隔缺损等。少数亦可见于正常人。左束支文氏现象多为冠心病、高血压性心脏病、风心病、心肌病、主动脉瓣病变等所致。如进一步发展为双束支或三分支传导阻滞，则容易造成完全性房室阻滞，需植入起搏器治疗。

第二节 折返激动

• 折返是临床心电学中最基本概念之一，大多数心律失常与折返激动有关。折返激动它是指心脏某一激动循一条传导途径传出，但由于传导径路的不应期不同，却又从另一条传导途径折返回原处，使该处再一次激动，这便是激动的折返现象（reenfrant phenomenon），该冲动所引起的心脏再次除极称为折返激动（reentry beats）。

• 因此，一个冲动通过折返就可以产生两次激动，如果折返以上述过程循环不已，则可产生连续多次快速激动，形成折返心律或折返性心动过速（reentrant tachycardia）。折返现象几乎存在于心脏的各个部位，如窦房结、心房、房室交接区或心室，但以房室交接区最为多见。迄今为止，已知由折返机制引起的心律失常有窦房结折返；心房内折返；房室结折返（包括慢－快型、快－慢型）；反复搏动与反复性心律；心室内折返（包括束支折返、His束内折返、浦氏纤维末梢内折返），本节扼要介绍最常见房室交接区折返，房室折返性心动过速及反复搏动和反复心律。

一、房室交接区折返

房室交接区折返主要指房室结内折返。房室结至少纵向分离为两条径路，彼此连接成环状，使激动从一条径路顺传，另一条径路逆传而完成折返。但是这两条径路在房室结内如何排列，并不清楚。通常根据其有无共同径路，分为4种假设类型（图9-2-1）。

图9-2-1 房室结双径路示意图
A Y型：双径路位于房室结上部，房室结下部为共同径路。

B 菱形：双径路位于房室结中部，房室结上部和下部均为共同径路。

C 倒Y型：双径路位于房室结下部，房室结上部为共同径路。

D 平行型：整个房室结纵向分离为两条平行径路，房室结上、下部均无共同径路。

目前多数采用菱形模式来解释房室结内折返现象。随着导管射频消融的开展，认为房室结折返性心动过速的折返环路并不局限于房室结内，多数还涉及到房室结以上很小部分的心房移动细胞区，构成快、慢双径路电生理特性，遂形成慢－快型或快－慢型房室结折返性心动过速。

典型病例：患者女孩，12岁，临床诊断：风湿性心肌炎。A图中段出现两个窦性P波，第2个P波直接诱发房室结内折返性心动过速（慢－快型）。心动过速时的P—-R间期延长（0.24s），而R-P间期约0.07s。B图是第5天复查心电图Ⅱ导联，P-R间期为0.22s，窦性心律的频率为93bpm，仍为一度房室阻滞（图9-2-2）。快－慢型房室结折返性心动过速伴双径路3：2同步文氏现象，

典型病例患者男性，21岁，临床诊断：病毒性心肌炎。图示Ⅱ导联，第1个心搏为窦性，激动沿快径路下传心室，又沿慢径路逆传回心房，再沿快径路折回心室，形成折返性激动。当继续折返时，快慢径路皆同步发生阻滞，亦同步发生心房和心室漏搏，在房室结内形成“隐匿性折返”。形成房室同步漏搏的原因是房室结内快慢径路同步发生3：2文氏型阻滞（ 图9-2-3）。 

 图9-2-2 正常房室传导和快慢径路
A：正常房室传导示意图;B：慢径路（用β表示）转快径路（用α表示）下传 ;C：快径路转慢径路下传

图9-2-3 房室交接性反复搏动的形成机制
β径路存在单向阻滞，房室交接区激动后下传到心室，从α径路逆传到心房，又从β径路下传至心室引起一次反复搏动。

 

二、房室折返

• 这是另一种类型的折返性心律，往往利用正道与显性或隐匿性旁路引起房室折返或折返性心动过速，属阵发性室上性心动过速。折返环路包括正道、旁路、心房和心室在内的房室大折返，一般都为平行型折返模式。例如肯特束参与的顺向型或逆向型房室折返、隐匿性房室慢旁路参与的顺向型房室折返和房束旁路参与的逆向型房室折返。临床上绝大多数表现为顺向型房室折返性心动过速，少数为逆向型房室折返性心动过速。

• 典型病例： 患者男性，20岁。突发性心慌、晕厥、大汗淋漓，心率216bpm。急诊静脉推注普鲁帕酮后转复为窦性心律。A为心动过速（心率200bpm）发作时旁路参与的逆向型房室折返性心动过速，B转复为窦性心律伴B型预激（图9-2-4）。除室间隔旁路外，旁路的P—波呈偏心性，偶可直立。

 

图9-2-4 房室交接性反复搏动的梯形图解

 
三、反复搏动与反复心律

• 反复搏动与反复心律（reciproeal beats and rhythms）是激动折返的一种形式，属于折返激动引起的折返性心律失常（reentrant arrhythmias）中的一种类型，是由于房室交接区内纵向分离或房室结加上一条或数条房室显性或隐匿性旁路，构成激动能往复于心房和心室之间的折返现象。单次的称为反复心动，连续的形成反复心律或反复性心动过速。

• 反复搏动的发生机制：解剖或功能上不同径路具有不同程度的电生理不应性或存在单向阻滞，是产生反复搏动的基础。如果没有单向阻滞，不同径路的应激性和传导功能又相同，即使存在两条径路，也不会出现折返，反复搏动也就不会发生。反复搏动最常见部位是房室交接区，现以房室交接性反复搏动为例，说明反复搏动的发生机制（图9-2-5、图9-2-6）。

图9-2-5 反复搏动示意图

图9-2-6 房性反复搏动 

A：3种反复搏动示意图 B：房室交接性反复搏动形成的反复心律

如图9-2--5和图9-2--6所示，由交接区起搏点发出的激动一方面下传到心室，引起一个QRS波群，另一方面，激动缓慢地通过抑制较轻的交接区（A区）逆传到心房，产生一个逆行性P-波。在逆行上传通过交接区的过程中，激动又折返回来，通过受抑制较重的交接区（B区），即单向阻滞区（用斜线表示），再次激动心室，引起第2个QRS波群，这一组搏动即为交接性反复搏动。同理可推论窦性、房性和室性反复心律。 

反复搏动的分类：

反复搏动的心电图表现，依据引起反复搏动起源部位的不同，可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。

1、心房源性反复搏动

心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室，在下传到心室途径中，又通过房室交接区的另一条径路折返回来，再次激动心房，形成P（P’）-QRS-P-激动序列，称之房性反复搏动，此型反复搏动较常见（图9-2-7）

图9-2-7 房室交接性逸搏形成反复搏动及房性融合波

 

2、房室交接区异位激动引起的反复搏动

房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导，即下传到心室，逆传至心房，但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来，再次激动心室，引起QRS-P--QRS的激动序列，称之交接性反复搏动。这型反复搏动最常见。

3、室性异位激动引起的反复搏动

室性反复搏动是异位心室激动在使心室除极之后，又逆行传入心房，在逆行传导的途径中，又通过房室交接区的另一条传导径路的折返回来，再次激动心室，引起QRS-P--QRS激动序列，称为室性反复搏动。但因室性异位激动一般很少有逆传能力，故此型反复搏动较少见（图9-2-8、9、10）。

 

图9-2-8 房室交接性逸搏、窦性夺获二联律

图9-2-9 Ⅲ、aVR导联示室性早搏引起的反复搏动

图9-2-10 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联为同步记录，示心室源性反复搏动

 

四、临床意义

折返是快速性心律失常发生的主要机制，折返现象常导致复杂心律失常，造成诊断上的困难。折返性心律失常多由某种心脏病变或药物作用引起，亦可能是功能性的，在分析心电图时应密切结合临床，以选择正确的治疗措施。

（1）折返激动可以为早搏、折返性心动过速、扑动或颤动。

（2）折返激动无处不在，可发生与心脏内任何部位。

（3）大部分功能性早搏为折返所致。

（4）折返性早搏常引起心动过速。

（5）药物治疗折返性早搏或折返性心动过速是将局部的单向阻滞变为双向阻滞，使折返不能发生。但药物剂量往往偏大，且药物停用后容易复发，故治疗效果不理想。

（6）应用射频消融术后可根治折返性早搏或折返性心动过速。

 

第三节 隐匿性传导

 

一、定义

隐匿性传导（concealed conduction）是心电活动中的一种基本现象，是指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中传导时，未能使心房或心室除极，产生P波或QRS波。在常规心电图上不能直接显示出波形，故称隐匿性传导。但由于传导组织已被除极，产生了一个不应期，或重整传导系统内节奏点的周期，便会对下一次激动的传导或形成造成影响，根据这些影响造成的心电图改变，可以推断隐匿性传导的存在，从而获得间接证实。所以隐匿性传导并非真正“隐匿”，而是一种“不完全性穿透性激动”（incomplete penetration of impulse）。

二、隐匿性传导部位

隐匿性传导是心律失常中常见现象之一，它可发生于心脏传导组织的任何部位，如窦房交接区、房内、房室交接区、房室束及左右束支、浦肯野纤维维和房室旁路等，但以房室交接区的隐匿性传导是最常见的部位。隐匿性传导的方向为正常窦性激动传导方向者，称为前向性隐匿传导；与正常传导方向相反者，称逆向性隐匿传导；如先前向，后逆向或先逆向，后前向者，称折返性隐匿传导。隐匿传导可散在发生，也可交替发生或连接发生。隐匿传导接连发生称蝉联现象或重复性隐匿传导。

三、隐匿性传导的心电图表现

隐匿性传导本身是一种在体表心电图上并无直接表现的传导现象，但可影响随后激动的传导和/或形成，且随隐匿性传导的深浅不同，受其影响的程度也不同。主要表现有：

（1）对随后激动传导的影响：使其延缓、阻滞、隐匿、促进（加速）或折返（显性或隐匿性）。

（2）对随后激动形成的影响：使主导起搏点或次级起搏点提早除极，而重建其发放周期。

（3）对随后的激动传导及激动形成的联合影响。

隐匿性传导的表现形式是多种多样的，本节着重介绍隐匿性房室传导及隐匿性交接性激动的心电图表现。并列举实例加以说明：

（1）单个未下传房性早搏之后紧随的心房激动（大多数为房性早搏，少数为窦性搏动），可因该房性早搏存在顺向性隐匿性房室传导，导致其后的激动下传缓慢（P-R间期延长）或不能下传，如表现为连续2个P波受阻（图9-3-1）。此外，在人工心房起搏时，也可见到类似变化。 

图9-3-1 成对房性早搏引起房室交接区内隐匿性传导
A：监护导联示成对房性早搏，前1个房早隐匿性下传，致第2个房早P′-R间期延长。
B：为同一患者Ⅱ导联记录，亦示成对房早，前1个房早隐匿性下传，致第2个房早下传受阻。 

房性期前收缩逆向性隐匿性传导至窦房结，使其节律重整，窦性心律延迟出现形成不完全代偿间歇。

（2）快速型室上性心律失常，如窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动时，可因顺向性隐匿性房室传导，导致房室传导比例发生改变。例如2：1房室传导的心房扑动变为3：1或4：1的房室传导，也可因不同程度的隐匿性传导，导致室律不齐，F-R间期意外延长。

（3）心房颤动时最容易发生隐匿性房室传导，而且心房率愈快，隐匿性传导发生的机会也愈多。通常在一定条件下，房室交接区的不应期是相同的，因此心房颤动时，频繁的房性异位激动，在房室交接区脱离了不应期时，应该能及时下传到心室。尽管心房律快慢不等，心室律似乎应该是规则的。但事实上并非如此，心室律却仍然不规则。造成这种现象的原因，是由于存在隐匿性房室传导。

心房颤动伴房室交接区隐匿性传导可有如下几种心电图表现：

• 心室律绝对不规则：单纯性心房颤动时，由于某些心房激动波，进入房室交接区的深度不一，发生了不同程度的隐匿性房室传导，从而使房室交接区的不应期发生了不同改变。对后继激动的影响程度也不相同，有些仅使传导延缓，另一些则受阻，这一变化是导致心房激动不能定期下传至心室的主要原因之一，因此心室律便出现了绝对不规则（图9-3-2）。

• 心房颤动隐匿性传导致交接性逸搏周期不固定：心房颤动伴有某种程度的房室传导阻滞时，可以发生房室交接性逸搏，且大多数逸搏周期固定（1.0～1.33 s），但可因房室交接区隐匿性传导造成交接性逸搏周期不固定，有时还可见到意外延长的逸搏周期。这是由于某些心房激动隐匿性地下传，提前兴奋了房室交接区起搏点，使预期出现的房室交接性逸搏，不能按时发生，于是出现了一个比逸搏周期更长的R-R间期（图9-3-2）。 

图9-3-2 男性，68岁，冠心病。A与B为同日动态心电图记录。示心房颤动，R-R间期绝对不齐，B行2次长R-R间期分别1.34s与1.63s，为房室隐匿性传导所致。 通常隐匿性传导的次数愈多，这种间歇愈长，于是出现了室性逸搏，甚至可造成心室停搏。

 

心房颤动转变为心房扑动时心室率 反而增快：心房扑动时，心房率相对比心房颤动时慢，在房室交接区内隐匿性传导的机会也较心房颤动时少，但当心房颤动转变为心房扑动时，心室率反而加快这是心房颤动时的部分隐匿性传导被消除的结果（图9-3-3）。

图9-3-3 心房颤动转变为心房扑动时心室率反而增快
女性，60岁，冠心病。图A为监护Ⅱ导联，示心房颤动，心室率较慢，偶见室性早搏

图B为Ⅱ导联，示心房颤动转变为心房扑动时，房室呈2：1传导，心室率反而明显增快。

（4）室性期前收缩逆向隐匿性传导至房室交接后使其后心房激动下能下传，形成完全性代偿间歇或使其后心房下传延缓，造成PR间期延长（图9-3-4~ 8）.

图9-3-4 各种类型室性早搏、室房传导示意图
A：室性早搏、室房传导、完全性代偿间歇；
B：插入性室性早搏、室房传导、干扰性P-R间期延长；
C：室性早搏、室房传导重整窦性周期、不全性代偿间歇。

图9-3-5 室性早搏伴隐匿性室房传导、完全性代偿间歇

 

图9-3-6 室性早搏隐匿性室房传导引起早搏后窦性心搏P-R间期延长

 

图9-3-7 室性早搏、室房传导、重整窦性周期，不全性代偿间歇

图9-3-8 逆向性隐匿传导
图中R3为室性期前收缩，逆向隐匿传导至交界区，使其后的激动传导延缓，

PR间期从0.20s延长至0.28s。心电图诊断：窦性心律不齐，室性期前收缩，逆向性隐匿传导。

四、临床意义

　　隐匿性传导既可以发生于正常的心脏，也可以发生于有病变的心脏。其性质可以是生理性的，也可以是病理性的。例如在快速室上性心律失常时，由于隐匿性房室传导的存在，可以阻止过多的室上性激动传至心室，以减轻心室的负担。在这种情况下所发生的隐匿性传导，实际上是属于生理范畴内的。但是病理情况下，特别是病变累及房室交接区的隐匿性传导，则更多见。

许多复杂的心律失常，往往或多或少地存在首某种形式的隐匿性传导，这是导致复杂心律失常的重要原因之一。它常导致各种反常心电现象，如规则的自律性被打乱、突然出现类似房室阻滞的现象、轻度的传导阻滞突然变为严重的传导障碍、产生不应期规律不符的室内差异性传导或房室阻滞、不典型文氏现象以及传导障碍的突然改善等。因此，了解和认识隐匿性传导的心电图表现，将有助于分析复杂的心律失常，从而有助于合理治疗。
　　隐匿性传导本身并不引起任何临床症状或体征，但由于受它的影响，可导致不同的临床意义，如出现心率突然减慢或心室停搏，或心室率突然加速。不论心室率过分减慢或加速，均可使心搏出量降低，严重者可引起心源性脑缺血综合症或心力衰竭。因此在治疗和预后方面，除了和原有心脏病的病因及心脏病变程度的轻重有关外，还取决于隐匿性传导所引起的后果。
　　最后应着重指出的是，洋地黄中毒时，易影响房室传导功能，特别容易房室交接区内隐匿性传导，这也是洋地黄中毒时，常出现复杂心律失常的原因之一。

浙江省心电图学岗位培训中心 简介

1998年初，邵逸夫医院和杭州中华心电图专修学校（校长赵昜教授）共同向浙江省卫生厅医学继续教育委员会申请成立浙江省心电图培训中心。1998年5月13日，浙江省卫生厅下发浙卫发〔1998〕198号文件“关于成立浙江省心电图学等岗位培训中心和B超专业岗位培训中心更名的通知”，该文件述及“经研究决定，成立浙江省心电图学岗位培训中心（挂靠浙江医科大学附属邵逸夫医院）”。后经邵逸夫医院与杭州中华心电图专修学校签订协议书，由杭州中华心电图专修学校陈端教授担任该培训中心主任，浙江医科大学附属邵逸夫医院心内科王建安教授担任该培训中心副主任。并经商议后由赵昜教授担任该培训中心顾问兼教学部主任，主持和组织日常培训工作。

　　2005年3月31日，浙江省继续医学教育委员会下发浙委发〔2005〕003号文件“关于聘任麻醉等9个专业岗位培训中心主任、副主任的通知”。该文件述及“浙江省心电图学专业岗位培训中心主任鲁端”。

　　2012年，浙江省心电图学岗位培训中心主任由浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科主任傅国胜担任。

图注：　

前　排：培训中心顾问兼教学部主任　赵昜　教授
后排中：曾任培训中心主任　陈端　教授　　　　
后排右：曾任培训中心副主任　王建安　教授　　
后排左：曾任培训中心主任　鲁端　教授　　　　

本中心自成立后，一直在浙江省继续教育委员会和浙江省卫生厅领导下开展心电图学岗位培训等工作。曾选用赵昜教授主编的《简明心电图学》作为教材。于2006年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第一版，于2009年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第二版。于2015年编写和印刷了《心电图学岗位培训教材》第三版。