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大纲要求：慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
一、病因和发病机制
现已明确幽门螺杆菌（Heilicobacter pylofi，Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。
Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。细菌人胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种与粘膜细胞的紧密接触使细菌不受胃运动之影响，并能使上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。细菌产生多种酶及代谢产物如尿素酶及产物氨，既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居，细菌也可在胃体粘膜存在。
粘附作用，分泌尿素酶，蛋白酶的作用，促进胃泌素增高的做工，毒素作用，hp胞体可产生自身免疫作用。
二、病理改变 慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。
（一）浅表性胃炎 胃粘膜层不能有萎缩性改变 （二）萎缩性胃炎 胃粘膜已发生萎缩性改变，伴有肠上皮花生（即有发生胃癌的可能。）分为多灶性萎缩性胃炎，胃窦部多见（和hp的感染部位有关）, 和自身免疫性胃炎，萎缩主要在胃体（壁细胞主要分布在胃小凹处，胃镜下去弥漫性改变） （三）炎症的活动性 炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
三、临床表现(不考，重点是下面的表)
慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反，空腹时比较舒适，饭后症状明显，可能是肌肉舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。
壁细胞抗体阳性的、炎症主要位于体部的A型胃炎与壁细胞抗体阴性的、炎症主要位于窦部的B型胃炎不同。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血体征。
| A型胃炎 | B型胃炎 | 别称 | 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 | 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 | 累及部位 | 胃体、胃底 | 胃窦 | 基本病理变化 | 胃体粘膜萎缩、腺体减少 | 胃窦粘膜萎缩、腺体减少 | 发病率 | 少见 | 很常见 | 病因 | 多由自身免疫性反应引起 | 幽门螺杆菌感染（90%） | 贫血 | 常伴有、甚至恶性贫血 | 无 | 血清VitB12 | ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） | 正常 | 抗内因子抗体IFA | +（占75%） | 无 | 抗壁细胞抗体PCA | +（占90%） | +（占30%） | 胃酸 | ↓↓ | 正常或偏低 | 血清胃泌素 | ↑↑（恶性贫血时更高） | 正常或偏低 |
要记住这张表，大家可采取下列步骤：
①首先要记住的当然是别称一项，即A型胃炎也称'慢性胃体炎'，B型胃炎也称'慢性胃窦炎'。事实上，记住了这句话，也就记住了这张表内容的90%！因为许多东西可根据这句话推导出来，并不要求你死记硬背！
②根据别称项推导出其他内容：我们知道，胃体胃底含有大量的壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。
壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。
由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12.
你看记住了“A型胃炎也称慢性胃体炎，B型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话，也就记住了这张表重要内容的90%，而且不容易忘记。
③记住剩余项里一些容易的内容。
慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。
④b型胃炎，血清胃泌素水平的高低，和胃窦部受损的程度有关，故不会增高。
四、实验室和其他检查
（一）胃镜及活组织检查
1.浅表性胃炎 见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
2.萎缩性胃窦炎 粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
（二）常用HP检测方法及意义
1.粘膜组织染色 胃粘膜组织切片，Warthin-Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
2.尿素酶快速试验 将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿素酶分解尿素，产生NH3，后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。
3..尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法，口服14C或14C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成'CO2或14CO2：，从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法） 从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的'金标准'，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
（三）壁细胞抗体（PCA） 是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高，提示此型胃炎与免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。
五、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。（病例题不会考胃炎）
六、治疗
没什么特殊。 特殊胃炎： Menetier胃炎：胃粘膜皱襞粗大，肥厚，程脑回状，特点：胃酸分泌少，胃蛋白酶分泌少，低蛋白血症。 解释：皱襞肥厚，粗大，而壁细胞，主细胞主要分布在胃小凹处，皱襞厚，深，分泌的胃蛋白不容易出来，且壁细胞、主细胞会少，so胃主要分泌粘液。而在消化过程中，蛋白质在胃中变性，才能被小肠以氨基酸的形式吸收，so蛋白吸收不好，so低蛋白血症。 痤疮样胃炎：脐凹性隆起型糜烂。 化学性胃炎：胆汁反流性胃炎，残胃炎 治疗：促动力药+粘膜保护剂
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