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牟延光老师:交界心律与交替性心室安全起搏

 巴鲁竹 2016-10-06

交界心律与交替性心室安全起搏

牟延光

山东省潍坊市人民医院

1.病史资料

患者翟某某,男,65岁。因发作性胸痛2年,于2010年12月7日和23日先后行冠状动脉造影(CAG)检查,于右冠状动脉(RCA)中段、左冠状动脉回旋支(LCX)近端、左冠状动脉前降支(LAD)近中段各植入支架一枚。于2012年9月12日因心跳缓慢,诊断病态窦房结综合征,植入Medtronic Relia RED01双腔心脏起搏器。但仍间断出现胸闷、胸痛,伴出汗、血压下降。体格检查:脉搏120次/分,血压147/90mmHg,胸前左侧锁骨下区见手术瘢痕,触及脉冲发生器轮廓。心音有力,心率120次/分,心律齐,无杂音。辅助检查:电解质、心肌坏死标志物、血脂、血常规、大便常规、尿常规、空腹血糖:正常。:入院诊断:冠心病、冠状动脉支架术后、病态窦房结综合征、心脏起搏器植入术后。治疗经过:入院后于2012年10月16日行CAG检查,显示RCA中段90%狭窄,植入支架一枚。病情好转,胸闷、胸痛症状未再出现。

2.心电分析

2.1 2012-9-10 10:21心电图(图1)

图1 起搏器植入前的心电图

导联P波矮小,节律匀齐,频率48次/分,为窦性心动过缓。PR间期=134ms,矫正QT间期(QTc)=398ms。ST段压低,T波低平。

2.2 2012-9-13  11:00心电图(图2)

图2 起搏器植入后的心电图

双腔心脏起搏器参数设置:下限频率60次/分,下限频率间期(LRI)1000ms,起搏AV间期200ms,感知AV间期160ms,心室后心房不应期(PVARP)300ms。起搏器植入术后第一天复查心电图显示:心房起搏心律,起搏频率60次/分,每个心房脉冲信号后均有P波,提示心房起搏功能正常。心电图结论:心房起搏心律、心房起搏功能正常。

朱晓晓心电资讯

3.3  2012-9-14  21:05心电图(图3)

图3  患者胸痛胸闷时的心电图及示意图

患者发作胸痛、胸闷,伴有前胸烧灼感、大汗,查体:血压85/60mmHg,双肺无干湿啰音。心电图检查显示:节律匀齐的窄QRS波群,频率81次/分,P波未显露,交替出现心房、心室脉冲信号,AV间期缩短至110ms,两个脉冲信号间夹有QRS波群,呈三明治现象。

起搏器的下限频率设定为60次/分,下限频率间期(LRI)为1000ms,LRI=VA间期 PAV间期,VA间期800ms。加速的交界性心律发生时,逆行P—波重叠于QRS波群之中而未显露,自身心室激动(R1、R3、R5、R7、R9、R11)被起搏器感知后,启动VA间期和心室后心房不应期(PVARP),逆行P—波落于PVARP而未被感知,VA间期结束时,发出心房脉冲信号。

自身心室激动(R2、R4、R6、R8、R10、R12)落于起搏器心室通道交叉感知窗,引起心室脉冲在心房脉冲后110ms处发放,为心室安全起搏(VSP),心室脉冲因落于心室肌不应期而未再引起心室除极。自心房起搏脉冲为起点,启动AA计时周期,期间感知自身心室除极波(R1、R3、R5、R7、R9、R11),抑制心房、心室脉冲发放,启动新的VA间期和PVARP。上述现象反复出现,形成独特的交替性VSP现象。

(1)心室安全起搏:双腔心脏起搏器心房起搏信号发出后,心室通道依次进入心室空白期、交叉感知窗(CDW)、正常感知窗。在CDW内若感知到心室自身激动或心外干扰信号,起搏器则于心房脉冲后100~120ms(Medtronic起搏器110ms)处发放心室脉冲,防止心室线路不合适地感知干扰信号(肌电信号、电磁信号等)而抑制心室脉冲发放,造成心室停搏,此保证心室起搏安全的程序称VSP。VSP是双腔心脏起搏器常见的基本功能,临床表现形式多样化,但极少呈交替性发生。充分认识VSP的发生原理和临床表现,有助于临床诊断和决策。

(2)交界性心律时的心室安全起搏:交界性心律发生时,因交界性激动上下传导的速度不同,逆行P—波可位于QRS波群前、中、后部分。出现于QRS波群之前的逆行P—波可被起搏器正常感知,抑制心房脉冲发放,不出现心室安全起搏;出现于QRS波群中或后部分的逆行P—波处于心房感知器不应期而不被感知,心房脉冲信号发出后,若QRS波群恰好落于心室通道交叉感知窗,则引起VSP。

4.4  2012-10-16  11:25心电图(图4)

图4 胸闷发作时心电图

患者于2012年10月16日再次发生胸闷,描记心电图显示:负向P波位于窄QRS波群之前,PR间期<0.12s,窄QRS波群频率81次/分,节律规整,诊断加速的交界性心律, 逆行P—波位于QRS波群之前被心房通道正常感知,抑制心房起搏脉冲发放,起搏器呈ODO工作方式。行CAG检查,显示RCA中段90%狭窄(图26-17),RCA在固定狭窄的基础上出现痉挛,导致心肌缺血加重,出现胸痛、胸闷症状,伴随血压下降及出现交界性心律。经介入治疗,RCA狭窄解除后,上述症状及心电图表现未再出现。


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