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皮肤 DERMTODAY 不浅薄  发病机制 GA 的发病机制不明，有人认为它是 III 型变态反应所致的慢性血管炎，与类脂质渐进性坏死相似，两种疾病均可能伴有糖尿病和微血管损害。 诱发因素 GA 可特发性起病，也可发生于多种系统疾病的背景中，最常见的合并症为糖尿病和高脂血症，另外还可合并恶性肿瘤（如淋巴瘤、白血病和内脏肿瘤），全身感染（慢性乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病等）以及甲状腺疾病。 许多药物可诱发 GA，如 TNF-α抑制剂、别嘌呤醇、托吡酯、金制剂、以及某些疫苗如卡介苗、乙肝病毒、破伤风和白喉类毒素等。 GA 还可表现为同位反应，即在另一种已痊愈的疾病部位发生某种不相关疾病的现象，有报告 GA 发生于既往带状疱疹感染部位发生。 临床表现 GA 的典型皮损为离心性增大的丘疹，中央消退呈环状，通常无自觉症状，少数可有轻微瘙痒。 GA 的皮损类型类型很多，包括局限型、泛发型、皮下型、穿通型、斑片型等。其中以局限型最常见，皮损呈环状或弧形，紫红色或肤色，皮损边缘触之坚实，好发于手背、足背、下肢等处（见图 1）。 图 1 左足背的局限型环状肉芽肿 泛发型 GA 多见于成人，表现为肤色、紫色、粉红色、黄色播散性丘疹，可不呈环状，部分可融合成斑块，好发于躯干部（见图 2-3）。 图 2 左小腿播散性环状肉芽肿 图 3 背部播散性环状肉芽肿 组织病理学 GA 的组织病理学改变位于真皮中上部，表现为淋巴组织细胞肉芽肿伴结缔组织变型和粘蛋白沉积。炎细胞的浸润模式有栅栏状或间质性两种（见图 4-5）。 图 4 栅栏样模式的肉芽肿，中央为坏死胶原，周围绕以栅栏样排列的组织细胞和少量淋巴细胞（HE 染色，100×） 图 5 间质模式的肉芽肿，组织细胞在胶原束间浸润（HE 染色，200×） 治疗方法 Wilkin 曾说过「通常而言，任何疾病治疗成功的概率与该疾病的推荐治疗方案数量成反比。」不幸的是，GA 的治疗正属于这种情况，报告的治疗手段很多，但均缺乏充分的证据，更无特效疗法。 皮损内注射曲安奈德在专家共识中被推荐为一线治疗，完全缓解率约为 68%。羟氯喹治疗通常有效，可考虑作为泛发性病变患者的一线治疗。有意思地是，GA 在局部外伤后也可改善，如注射针刺、针头划伤、皮损活检和冷冻治疗等。 还有使用阿达木单抗、英夫利昔单抗、依那西普、甲氨蝶呤等药物，以及采用光化学疗法（PUVA）、长波紫外线（UVA1）、窄谱中波紫外线（NBUVB）、准分子激光、脉冲染料激光治疗成功的个案。 原文作者：同心 |
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