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呼吸系统的这些难点你都记住了吗?

 昵称37808657 2016-11-02


呼吸系统

一句话

慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。

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与慢支有关的细菌————肺炎、流感、卡他、葡萄。

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与慢支有关的病毒————鼻、流感、腺、呼吸道合胞。

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与慢支的发生关系最密切的是————有害气体和有害颗粒。

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诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件————不完全可逆的气流受限。

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慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速—容量曲线降低。

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慢支时期最可能发生的肺功能改变是————小气道功能异常。

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慢性阻塞性肺疾病分期——————急性发作期与稳定期。

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诊断慢支的主要依据是——————症状与病史。

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慢支急性加重期的治疗—————控制感染。

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肺气肿的病理分型是————小叶中央型,全小叶型,混合型。

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在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——————闭合容积增大。

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慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别————不完全可逆的气流受限。

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慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是————————第一秒用力呼气容积占预计值百分比降低。(FEV1占预计%)

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慢性阻塞性肺疾病标志性症状——————气短或呼吸困难。

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肺心病急性加重期的最常见诱因—————呼吸道感染。

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肺心病形成肺动脉高压的主要因素是————缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。

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肺心病肺动脉高压的原因最重要因素————功能因素。

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肺心病最常见的心脏改变是————————右心室肥大。

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治疗后明显降低肺动脉压的是—————缺O2和高碳酸血症致肺血管收缩。

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PaO2——————正常值 95~100 mmHg,小于 60 呼衰。

PaCO2—————正常值 35~45 mmHg, 小于通气过度,大于通气不足。

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失代偿呼酸————PaO2 升高,pH 下降,血钾升高。

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I型呼衰————PaO2 小于 60 呼衰,PaCO2 正常。

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判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是————静脉压明显升高。

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肺动脉高压的首选治疗——————氧疗。

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肺心病————————————————不能常规应用强心剂。

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最易发生洋地黄中毒的心脏病是——————肺心病。

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肺心病应用血管扩张剂的指征———————顽固性心衰。

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肺性脑病不能高浓度吸氧的原因——————解除了颈动脉窦的兴奋性。

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肺心病并发心律失常最多表现为——————房性早博。

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最具特征性——————紊乱性房性心动过速。

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肺心最常的酸碱失衡————————呼酸中毒。

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支气管哮喘引起—————————————呼碱:pH、PaO2 上升,PaO2 下降。

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肺心病出现心室颤动,致突然死亡的原因————急性严重心肌缺氧。

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肺心病,使用镇静剂应————————水合氯醛。

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肺心病肺动脉高压形成的解剖因素————慢性缺氧所致肺血管重建。

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肺心病肺动脉高压的功能因素——————缺氧性肺血管收缩。

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典型的支气管哮喘临床表现———————呼气性困难,双肺哮呜音。

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诊断不典型支气管哮喘依据———————气道激发试验阳性。

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支气管哮喘与过敏性肺炎不同点—————胸部 X 线表现。

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支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别———支气管舒张试验阳性。

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消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物————糖皮质激素。

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治疗支气管哮喘最有效的药物是———————布地奈得。

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氨茶碱的安全有效浓度为——————————6~15 ug/mL。

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支气管哮喘病人急性发作时,PaCO2 持续升高表示————病情严重。

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氨茶碱——————拮抗腺苷引起的支气管痉挛。

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异丙托溴醇————降低迷走神经兴奋性。

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沙丁胺醇—————激动呼吸道 β2 受体。

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二丙酸氯地米松————抑制炎性细胞介质释放。

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预防和控制气道炎症反应————肾上腺皮质激素。

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控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用——吸入糖皮质激素。

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支气管扩张最有意义的体征————局限性固定持久湿啰音。

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支扩最常见的原因————麻疹,白日咳,支气管肺炎。

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继发性,支扩——————部位:左肺下叶。

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院内获得性肺炎—————铜绿假单胞菌,大肠杆菌,肺炎克雷伯菌。

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社区获得性肺炎—————肺炎球菌。

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暴发流行的肺炎—————军团菌肺炎。


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