|
山东大学齐鲁医院 作者：吕瑞娟 右心室心肌梗死（right ventricular infarction，RVI）是急性ST段抬高型心肌梗死(ST-Elevation myocardial infarction，STEMI)的特殊类型，很少孤立存在，下壁心梗约1/3合并右室梗死，非侵入性研究显示，约50％的急性下壁心肌梗死及不少于10％的急性前壁心肌梗死患者存在右室缺血性功能障碍，常因急性心梗再灌注治疗后仍有顽固性低血压而被发现，起病隐匿，预后较好。
右心室主要由右冠状动脉供血，右室下壁、侧壁主经由起缘于右冠动脉近中段的锐缘支和右室支供血，右室后壁和室间隔由后降支动脉供血，右室前壁主要为双重供血，右冠状动脉的右室支和左前降支的右室支供血。所以右室梗死绝大多数见于右冠近中段闭塞，右室前壁梗塞少见，除非同时有左冠前降支的严重病变。左回旋支在左冠优势型患者中供应右室下壁一部分血液，因此，左回旋支闭塞也可引起右心室梗死。
在生理情况下，右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。又由于肺循环压力低，右室做功远低于左室，在收缩期右室内心肌压力低，因此右室氧耗量与供氧量的比值低于左心室，故当右冠状动脉闭塞时常常发生左心室下、后壁梗死而右心室梗死相对少见。
大面积右室梗死将导致体循环淤血和低心排状态，甚至休克，其发生机理为：右心室缺血、坏死以及坏死周围大量的顿抑心肌，导致右室顺应性下降、收缩功能不全，从而使右室射血减少，肺血流减少，左室前负荷下降，左室充盈减少而导致左室排血量降低。同时右室收缩末残存血量增加，右室压力增加，使体循环血流受阻，导致体循环淤血。另外，右室梗死后扩张，使心包腔内压增加，同时，右室容量扩大挤压室间隔，使之左移，阻碍了左室舒张充盈。
窦房结和房室结主要由右冠状动脉供血。右室梗死往往受右冠状动脉所累，引起窦房结和房室结供血减少，而导致窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性静止、房室传导阻滞等。
急性右心室梗死可并发心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂、右室室壁瘤等机械并发症。
2010年中华医学会心血管病学分会发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中将右室梗死归于特殊类型的STEMI，右心室梗死可导致低血压、休克，其处理原则不同于左心室功能障碍引起的心原性休克，而后者常为前壁心梗导致。通常下壁STEMI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高“三联征”时，应怀疑右心室梗死。临床上因有效循环血容量不足而缺乏颈静脉充盈体征，而主要表现为顽固性低血压。心电图主要表现为V1导联及右胸前导联主要为V4R ST段抬高≥0.1mV。但右心室心肌梗死时，右胸导联ST段抬高一般不超过10小时，故患者到急诊科后的第一份心电图应做18导联。经胸超声心动图常可发现右室增大，右室壁节段性运动不良，低肺动脉压，肝静脉扩张等。北京军区总医院等医院提出右室梗死应用头胸导联系统诊断，以及临床分型及血流动力学分型等。其中临床上可大致分为：I型为中小面积的左室梗死伴中等面积的右室梗死、轻中度右室衰竭。II型为中小面积的左室梗死伴大面积的右室梗死、重度右室衰竭。III型为大面积的左右室梗死伴重度左右室衰竭。此分型可指导治疗：前两型可试用快速扩容治疗，而III型则应少量补液 血管活性药物 主动脉球囊反搏术等。
右室梗死除按一般急性ST段抬高型心肌梗死的基本治疗措施外，如立即开展再灌注治疗，在有条件的医院应立即开展急诊冠脉介入治疗，尽量缩短FMC（first medical contact）-to-device时间（≤90min），还有别于左室梗死的特殊地方。
积极扩容治疗保持右室充盈压在预防或治疗低血压休克时是关键的一环。2012年欧洲STEMI指南在谈到右室梗死时指出保持窦律及房室同步性非常重要，房颤及房室传导阻滞应早期治疗，2013年ACCF/AHA的STEMI指南提到在立即再灌注的基础上应维持右室前负荷，降低右室后负荷，对于房颤患者，必要时可予以电复律。
1. 补充血容量。与单纯左室梗死限制液体输入不同，右室梗死通过容量复苏以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学。但在以下几种情况下应慎重：①同时合并广泛左心室心肌梗死，尤其是广泛前壁心肌梗死；②既往有陈旧性心肌梗死者；③高龄；④合并严重瓣膜病。合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，并应严格监测血压，心率，肺部啰音，肝脏大小及尿量等。在条件允许的情况下可以应用PiCCO（Pulse index continuous Cardiac output，脉搏指示连续心排血量监测）、Swan-Ganz导管、测定中心静脉压等有创监测方法，但应用该类方法对一名已经接受了急诊PCI（percutaneous coronary intervention）术的患者来说获益并不高于风险，有创血流动力学监测带来的副作用，例如深静脉穿刺并发症、导管相关性感染更是得不偿失，在该类疾病的救治过程中，无创且易用的监测手段，例如床旁超声和血浆乳酸测定就有较高价值。
右室梗死行PCI术后仍有低血压的患者中，应用床旁超声可以发现右室增大，右室节段性运动不良等特异性表现，在指导容量评估中，经剑突下切面可探及下腔静脉内径及下腔静脉呼吸变异指数（IVCrvi = (IVCmax-IVCmin)/IVCmax，指标较易获得，可作为评价血容量不足及补液效果的良好指标。有学者认为，下腔静脉最大内径小于22mm均应考虑液体复苏，而IVCrvi>0.5提示患者对液体治疗反应效果好。血乳酸的定量检测在休克和复苏检测中具有重要价值，乳酸是体内糖代谢的中间产物，某些病理情况（如呼吸衰竭或循环衰竭）引起组织缺氧，糖的无氧酵解增加导致体内乳酸升高。对于急性右室梗死的患者，血乳酸升高>2.0mmol/L强烈提示血容量不足，组织缺氧。缺氧、循环有效血容量不足、肝功能损害通常可引起血乳酸水平升高，但通常认为循环容量不足对其影响最大，通过适量补液使得血乳酸水平降至正常范围，下腔静脉宽度增加，再结合患者血压回升，末梢循环恢复，尿量正常，通常认为补液有效。因此，建议对于右室梗死患者常规化验血浆乳酸水平以指导容量复苏。
对伴低血压的右室梗死行急诊PCI术后病人最初应快速补液1000ml或以上，首选胶体液，例如羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐等，另外可选生理盐水及林格氏液，补液的同时也可水化，预防造影剂肾病的发生。通常在第一个24小时补液量在2000ml左右，然后根据临床情况调整。扩容后右室充盈压升高，使右室排入肺循环的血液增多，从而肺循环回到左室的血量也会增加，左心室输出增多，因而，低血压，低心排改善，形成良性循环。
若经积极补液效果欠佳，可适量加用血管活性药物，如多巴胺等。当然，如果有条件，此时可行有创血流动力学监测，同时有研究指出，置入Swan-Ganz导管在监测右心房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺动脉嵌入压力（PCWP）、心输出量（CO），间接反映左室舒张末压（LVEDP）等血流动力学指标的同时，通过导管直接在肺动脉补液，可迅速提高左室充盈压，且减少右室前负荷，可能比静脉扩容更加有效。
2. 预防并发症。右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在，常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上，因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞，部分病人应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复，而部分病人则对药物治疗无反应，鉴于心房收缩的重要性，需要安装临时心脏起搏器的病人应选用心房起搏或心房心室顺序起搏。根据指南建议，合并房颤者可尽早行电复律。如右室心肌梗死病人右室扩大发生严重的三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。病变复杂不能行急诊PCI术的患者可考虑行冠脉搭桥术。
3. 慎用扩血管药物及不用利尿剂。右室梗死时对硝酸甘油及其他血管扩张剂和利尿剂异常敏感，小剂量即可使血压下降。因此，若左右心室同时梗死，患者合并左心衰必须用扩血管药物时，必须在充分补液的基础上小剂量开始，使用时注意血压变化。一般的情况下不用利尿剂。
4. IABP的应用。右室梗死出现心原性休克患者急诊PCI围手术期应用主动脉内球囊反搏术（Intra-aortic balloon pump, IABP）在临床观察中效果较好，可减少患者在心脏重症监护室住院时间，但能否改善患者远期预后尚待研究
|
