脑梗死

俗话说：“知识就是生产力，磨刀不误砍柴工。”伙伴们来复习下脑梗死的诊断与治疗，了解脑梗死治疗中使用的药物及使用原则。

一、 概述

         脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。

 诊断原则

        脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。

1. 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

(1)常用于安静状态下发病。(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。(6)应作cT或MRI检查。(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。

2．脑栓塞

      (1)多为急骤发病。(2)多数无前驱症状。(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。(6)应作cT或MRI检查。(7)腰穿脑脊液一般不含血。可不作。疑有出血性转化者可作。

3．腔隙性梗死

     (1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。(2)多无意识障碍。(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。(5)腰穿脑脊液无红细胞。一般不作。

4.分水岭脑梗死

     是指两条主要脑动脉供血交界区发生的脑缺血性坏死。

治疗原则

          现在脑梗死的治疗包括急性期、恢复期治疗和预防治疗。

          急性期惟一有效的治疗是tPA联合支持疗法。恢复期主要集中在治疗抑郁，肢体痉挛状态，神经性膀胱功能障碍，及自我保护等问题。特别是抗血小板聚集剂阿司匹林，氯吡格雷，阿司匹林/双嘧达莫复方制剂，是预防脑梗死的基础药。

        同时各类型脑梗死有特殊治疗方法，①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死：治疗原则是控制脑水肿，尽快回复缺血区的脑灌注，阻止血栓扩展，改善脑循环，最大限度的减少脑损伤。首选溶栓治疗，不适合溶栓者首选抗血小板制剂。②栓塞性梗死：首选抗凝治疗。③腔隙性梗死：给予抗血小板药物、血管扩张剂及神经细胞活化剂及营养药。由于梗死灶周围水肿很轻，一般不需要脱水降颅压治疗。也不主张溶栓、降纤、抗凝治疗。④分水岭梗死：治疗原则与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死基本相同，但也有其特殊性。⑤其他病因：首选针对病因的治疗。

药物治疗原则

治疗脑梗死的主要药物有：降颅压及脱水、利尿药，溶栓药，降纤药，抗凝药，抗血小板药，脑血管扩张药，神经细胞活化剂及营养药。

二、  脑梗死治疗常用药物介绍

   1. 降颅压及脱水、利尿药：

       ①甘露醇：为高渗性单糖溶液，通过渗透性利尿作用降低颅内压，并具有降低血黏度，改变红细胞变形能力及清除自由基、稳定细胞膜的作用。

      ②甘油果糖：为含有10%甘油和5%果糖的高渗性氯化钠溶液，通过提高血浆渗透压，使血浆和脑组织之间产生渗透压梯度降低颅内压。

     ③复方甘油：为甘油和氯化钠配制成的高渗性脱水剂，能选择性地使脑组织脱水，渗透性利尿作用不明显。

       ④呋塞米：为强效渗透性袢利尿剂，可抑制肾小管对钠钾氯离子的重吸收，并可与其他药物合用，尤其适用于脑水肿伴心力衰竭者。

       ⑤β-七叶皂苷钠：具有抗渗出及激素样作用，可改善血管通透性。

       ⑥人血白蛋白：浓缩白蛋白制剂，为胶体脱水剂，通过提高血浆胶体渗透压减轻脑水肿。

2.溶栓剂

        溶栓剂均为纤溶酶原激活剂，通过裂解纤溶酶原的精氨酸第560-缬氨酸561敏感键生成纤溶酶，纤溶酶水解血栓中纤维蛋白为纤维蛋白降解产物。第一代的纤溶酶原激活剂包括尿激酶(UK)和链激酶(SK)，两者是非选择性溶栓药物，能耗竭全身纤维蛋白原，造成全身抗凝溶栓状态，作用时间较长，易引起出血。给药途径有静脉滴注和局部动脉内灌注溶栓，用药时间多在发病6小时以内。第二代的纤溶酶原激活剂以组织型纤溶酶原激活剂为代表(rt-PA)，与第一代的UK、SK相比，rt-PA具有更高的特异性，可选择性作用于局部血栓的纤溶酶原，使之转化为纤溶酶，很少产生全身抗凝，纤溶状态。

         目前普遍认为rt-pA静脉给药及UK动脉溶栓有效，而延长静脉内溶栓的时间窗可提高患者及时就诊的比例，在溶栓治疗之前、中、后给与神经保护剂以延长缺血半暗带的存活时间的想法虽然无大样本联合用药的临床证据，但在动物实验中获得良效，因而成为极具潜力却仍需实践检验的治疗方案之一。溶栓治疗虽然使总死亡率和致残率下降，却提高了早期死亡率及颅内出血率。因此既能有效实现再通，又同时对再通后血管损伤及神经组织起保护作用的两全其美方案，正等待人们去探求。正在开发中的第三代纤溶酶原激活剂用基因工程技术改良前代溶栓药物的结构以减少并发症发生，该研究正在进行中，向解决溶栓减少并发症发起新一轮冲击。

3.降纤制剂

        流行病学调查表明，血浆纤维蛋白原浓度增高是卒中的危险因素之一，同时患有高血浆纤维蛋白原及高血压患者的卒中的危险系数最高，而蛇毒制剂通过降解血纤维蛋白原A链生成可溶性纤维蛋白，抑制血栓的形成，并诱发rt-pA释放，促进纤溶酶生成。国内外关于蛇毒制剂的临床研究，均显示其在降低血纤维蛋白原含量方面有明确效果，且因其较少引发出血并发症而有相对较高的安全性。但对于脑梗死的治疗效果，严格科学大样本的病例研究正在进行中。临床常用的降栓制剂包括巴曲酶、降纤酶及蚓激酶。

4.抗凝药

        抗凝药物能够干扰血栓形成过程，从而为重要侧支循环的建立及减慢脑缺血的过程争取了时间。关于抗凝治疗的时机，有研究结果显示早期抗凝治疗对包括栓塞在内的缺血性卒中是安全有效的，但病情改善的程度仍与梗死面积大小及大血管的开放有关。缺血性脑血管病中常用的抗凝剂是肝素和低分子量肝素。

       肝素是一种含阴电荷的粘多糖，通过抑制干扰纤维蛋白合成的因子以及抑制血栓延伸而起作用，适用于紧急抗凝。低分子肝素与一般肝素相比其抗血栓疗效相同而有较小的出血机率和有较高的生物利用度，从而受到临床医师的青睐。抗凝治疗并发症主要是出血，以胃肠道、泌尿道、软组织多见，颅内出血虽仅有2％，但致死率较高，常发生于伴有高血压的患者及梗死面积较大者，故而应用小强度的抗凝药及低分子肝素并及时检测凝血酶原时间(PT)可在一定程度上预防出血的发生率。

5.抗血小板药

 ①阿司匹林

       主要通过抑制血小板环氧化酶(COX)多肽链第52位丝氨酸残基乙酰化，破坏COX活性，阻断花生四烯酸转换为前列腺素(PGE)，血栓素(TXA2)而抑制血小板的聚集。有关阿司匹林的适宜剂量迄今为止仍无明确定论，虽然很多临床研究显示大剂量(1 000 mg／d)阿司匹林较小剂量(<><300>

②双嘧达莫

       可抑制血小板中磷酸二酯酶的活性，也可通过增强内源性PGI2发挥作用，具有抗血小板凝集、抗血栓形成作用，但不影响出血时间。

③噻氯匹定

       可以较强地抑制ADP诱导的血小板凝集，并可抑制胶原、凝血酶、花生四烯酸、肾上腺素及血小板活化因子等诱导的血小板凝集。

④氯吡格雷

        可以选择性的抑制血小板表面与腺苷酸环化酶偶联的ADP，通过阻断ADP释放后引起的血小板活化的扩增，并可抑制其激动剂诱导的血小板凝集。

6.脑血管扩张药

 ①尼莫地平：

         是选择性地作用于脑血管平滑肌的二氢吡啶类钙拮抗剂，可扩张脑血管，增加脑血流量，解除脑血管痉挛，并对缺血性脑损伤起到保护作用，但对外周血管的作用较小。

 ②氟桂利嗪：

         为选择性哌嗪类钙拮抗剂，解除血管痉挛，增加脑血流量，改善脑循环。对动脉有选择性作用，对脑血管的扩张作用要优于心肌血管。

③尼麦角林：

          为半合成的麦角衍生物，具有扩张血管、抑制血小板聚集，改善脑缺血后能量代谢的作用。

④二氢麦角碱：

          可特异性地阻断a-R扩展血管，改善微循环，并可减少血小板及红细胞的聚集。但不影响血压、心率。

⑤己酮可可碱：

          能显著扩张脑及外周血管，增加血流量，降低血粘度，并可影响红细胞的变形性、血小板的粘附与聚集。

⑥丁咯地尔：

         a-R阻断剂，可改善脑局部血流量，减少耗氧量，拮抗钙离子，抑制血小板聚集等作用。

⑦倍他司汀：

         为组胺类H1受体激动药，可选择性地作用于H1受体，具有扩张毛细血管，增加脑血流量及内耳血流量的作用。

7.神经细胞活化剂及营养药

①吡拉西坦：

          为氨酪酸的环化衍生物，可促使脑内ADP转化为ATP，改善脑内能量代谢，并可促进脑内乙酰胆碱合成，从而激活、保护、修复脑细胞，提高学习、记忆能力。

②胞磷胆碱(CDPC)：

         (CDPC)为胞嘧啶核苷酸的衍生物, 是一种体内天然产生的内源性核苷，是细胞膜磷脂生物合成主要途径的中间物。神经细胞膜的保护和修复需要大量的胞磷胆碱, 胞磷胆碱可通过主动和被动的途径进行神经保护 。可以改善脑代谢，从而促进脑功能恢复及促进苏醒，改善机体的意识状态。

       动物实验和临床证实，胞磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na+-K+-ATP酶活性，从而稳定和保护神经细胞膜。

       CDPC可促进脑梗死后细胞膜磷脂再合成，消除蓄积和游离的脂肪酸，使破坏的细胞膜结构修复，增加突触胞体磷酸化，恢复线粒体功能，减少乳酸产生，有利改善循环，增加供氧和能量代谢，有助于改善病灶以外的继发|』生全脑代谢，减少缺血缺氧所造成的脑损害，促进脑细胞机能的恢复。

③都可喜：

         为阿米三嗪和萝巴新的复合制剂。通过加强肺泡毛细血管的气体交换，增加动脉血氧分压和氧饱和度，从而增加脑组织的氧含量，改善脑功能。

④多奈哌齐：

          为可逆性胆碱酯酶抑制剂，通过抑制胆碱酯酶活性，从而提高乙酰胆碱含量，改善患者的认知能力。

⑤石杉碱甲：

         为一种高效胆碱酯酶抑制剂，可选择性地抑制真性胆碱酯酶，并易通过血脑屏障，从而提高脑内乙酰胆碱水平，改善记忆功能。

⑥脑蛋白水解物：

          可以直接通过血脑屏障进入脑内，促进神经细胞蛋白质合成，使损伤后尚未变性的神经细胞恢复功能，并可加速葡萄糖通过血脑屏障，改善脑内能量代谢。

⑦单唾液酸四己糖神经节苷酯：

         能通过血脑屏障，对神经组织有较强的亲和力，与神经细胞膜结合，促进神经修复。并可促进轴突生长，改善神经传导速度。

 

【药物选择原则】

（1）降颅压及脱水利尿药

1.    脱水药并不作为常规应用，只有在临床上判断有明显的脑水肿如较     大面积的脑梗死灶等情况。

2.    严重脑水肿、意识障碍进行性加重，切勿使用禁忌者应选用甘露醇。

3.    由于复方甘油、甘油果糖、β-七叶皂苷钠降颅压作用较为缓和，作用时间长，无反跳现象，故在脑水肿严重时可与甘露醇联合使用，或用于不能用甘露醇、脑水肿程度较轻及急性期后的患者。

4.    高血压、心功能不全者可选用利尿剂，低蛋白血症者可合用白蛋白。

（2）溶栓药

1.       rt-PA较少引起出血，且溶栓作用优于尿激酶和链激酶，故常作为溶栓的首先药物。但rt-PA的治疗费用较高，对于经济条件有限的患者，可选用尿激酶溶栓。

2.       由于链激酶易引起出血，因此目前不主张用其进行溶栓。

（3）降纤药

1.对于不适宜采用溶栓治疗，但发病时间在28-72小时内的急性期患者，可考虑予以降纤治疗。

2.急性期一般采用静脉滴注巴曲酶、降纤酶治疗，恢复期可口服蚓激酶。

（4）抗凝药

1.由于普通肝素易引起出血、诱导血小板减少和骨质疏松，而低分子肝素的有效性和安全性优于普通肝素，故目前临床上通常采用低分子肝素作为抗凝治疗的首选。

2.用药前后应监测凝血时间和凝血酶原时间。

（5）抗血小板药

1.由于阿司匹林的副作用与剂量和剂型有关，因此目前的研究表明中等剂量（每日75-325）的阿司匹林可有效防治缺血性脑血管病。

2.噻氯匹定、氯吡格雷抗血小板聚集的疗效要优于阿司匹林，不良反应也较阿司匹林少，但由于其价格相对昂贵，限制了其广泛使用。

（6）脑血管扩张药

1.由于发病两周内应用血管扩张剂可加重水肿、产生盗血，因此目前主张在发病2周后使用此类药物，以利于建立侧支循环，改善神经功能。

2.神经功能障碍较轻者，可使用血管扩张剂，而动脉主干梗死、进展性脑卒中、出血性梗死者颅内压升高、脑水肿严重，应避免使用脑血管扩张剂。

（7）神经细胞活化剂及营养药

1.伴有认知障碍的患者，可选用多奈哌齐、石杉碱甲。

2.急性期伴有意识障碍者，可选用胞磷胆碱促进苏醒。

【用药建议】

       i.     甘露醇的用量应根据病情需要。对于大面积梗死患者，如用甘露醇不能有效减轻脑水肿，可酌情及时行外科开颅减压术。肾上腺皮质激素能有效减轻脑水肿，控制颅高压，但可增加感染机会及胃肠道出血，因此不建议常规使用。

     ii.     ⑴溶栓治疗病例入选标准：①年龄小于75-80岁。②无意识障碍。但对于基底动脉血栓形成，由于其预后极差，即使昏迷较深也不属于禁忌。③发病时间在6小时之内，若为进展性脑卒中、椎-基底动脉血栓可延长至12小时。④头颅CT排除脑出血，且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度阴影。

⑵符合下列条件者不推荐使用溶栓治疗：①溶栓前症状和体征迅速改善者。②起病伴癫痫发作不能有效控制者。③伴单一神经缺损症状无法评分者，如共济失调、感觉障碍等。④有脑出血史者。⑤六个月内有脑梗死及颅脑外伤史者。⑥严重心肝肾功能不全者。⑦心肌梗死者。⑧六个周内曾行大手术或有严重创伤者。⑨半年内出现活动性消化性溃疡者，胃肠和泌尿系统出血者。⑩月经期、妊娠期、生产十日内。急性、亚急性心内膜炎患者。凝血功能障碍性疾病，低凝状态，出血性患者。口服抗凝剂，凝血酶原时间＞15秒者。病前48小时用过肝素，部分凝血酶原时间延长者；血小板计数＜10×109 /L，血糖＜2.8mmol/L或＞22.2mmol/L。治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg者。

⑶用药前后应监测出凝血时间及凝血酶原时间。

⑷对急性脑卒中患者链激酶不宜作为常规治疗方法。

   iii.    ⑴血小板＜80×109/L，纤维蛋白＜1g/L时必须停止降纤治疗。

⑵以下情况不应使用降纤治疗：低纤维蛋白血症者；重症高血压；活动性肺结核及消化道溃疡者；2周内行手术及重要脏器穿刺者；亚急性细菌性心内膜炎患者；凝血机制异常，有出血倾向者；严重糖尿病，空腹血糖大于11.1mmol/L；药物过敏者；严重肝肾功能障碍。

⑶用药前后应监测出凝血时间及凝血酶原时间。

  iv.     ⑴以下情况不应使用肝素：①年龄小于18岁和大于80岁；妊娠；严重高血压；头颅CT示出血性脑梗死或大面积梗死伴脑水肿；血小板小于（100-300）×109/L；活动性出血者；对肝素过敏者；抗血小板药、抗凝药或降纤药治疗者。

⑵应用低分子肝素可明显降低深静脉血栓的发病率，因此可用于脑卒中患者预防深静脉血栓的治疗。

⑶由于个体对抗凝药物的敏感性和耐受性差异较大，故治疗剂量应注意个体化，防止过量。

⑷若过量注射致出血，可缓慢静脉注射鱼精蛋白中和。1mg鱼精蛋白可中和1mg低分子肝素。

       v.     ⑴用抗血小板药需注意监测白细胞、血小板、肝功能，如     发现异常，须立即停药。

⑵鉴于中等剂量的阿司匹林副作用较少，因此目前主张已有动脉粥样硬化的患者，如无特殊禁忌症，可以终生服用该药预防脑梗死。

     vi.     如平时血压偏低，或高血压患者，发病后血压低于平时时，应避免使用血管扩张剂。有些血管扩张剂对血压有影响，使用时应注意剂量及滴注速度，以免造成血压下降。

   vii.     神经细胞活化剂及营养药一般需使用3-6周才能发挥疗效，药物的选择及具体用药疗程应根据病情需要，遵循个体化原则。

【病例分析】

       P.C.65岁，男性，因跌倒后出现短暂意识丧失经急诊入院。1小时后恢复意识，被送到ED.右侧肢体无力，不能说话但可理解指令（运动性失语）。眼科检查提示右侧偏盲，血压175/105mmHg；其他的生命体征正常，实验室检查都在正常范围内，次日，他的神经功能障碍仍未缓解，被诊断为缺血性脑卒中。

（一）诊断性检查

        应通过进本实验室检查和诊断性检查来排除非脑血管病病例，如代谢性或中毒性的精神异常及P.C.有无神经系统的感染性疾病。包括血生化常规全套（电解质、血尿素氮、血清肌酐、肝酶、谷氨酸钙、磷、镁和白蛋白）、全血计数和毒物筛查，凝血研究包括INR凝血酶原时间和部分促凝血酶原时间（PTT），为以后的抗凝治疗和溶栓治疗提供原始数据。另外，还应完成全身的体格及神经系统和意识水平的检查，神经系统检查能确定CNS受损部位，也为病情的预后进行评估提供原始数据。

        然而，仅依靠体格检查和神经系统检查很难辨别卒中的病因。必须立即进行头部CT或MRI来鉴别卒中的性质。在脑梗死的最初的24小时内，MRI比CT更敏感。而在8小时内，MRI的诊断是不可靠的。48小时后，二者在诊断脑梗死上有相同的效果。MRI主要的缺点是实用较差，它对组织结合的伪影更敏感。另外CT是唯一的常用的急诊影像学检查。 P.C.必须在接受抗凝治疗和溶栓治疗或其他增加出血危险的治疗前进行CT或MRI的检查，在第5-7天内复查头颅CT或MRI可帮助确定脑梗死所致的神经组织损失的范围。

        CNS的正电子发射断层扫描（PET）常客提示与卒中有关的缺血改变。脑血管的血管造影、多普勒超声检查有助于确定血管发生病变的部位。这些检查通常在病情稳定后进行。腰椎穿刺脑脊液（CSF）检查，有助于确定是否有CNS的出血。疑有颅内压升高时，腰椎穿刺绝对禁忌，因为有形成小脑幕疝的潜在危险。

 

（二）治疗干预

        对住院病人的一般支持疗法是必要的，卒中患者的治疗中需要注意几个重要问题：注意控制进液量和补充电解质。提供过多的液体或不适当的盐分可能导致低钠血症。过多的液体进入神经元可是其缺血性损伤进一步加重。此外，低钠血症因使受损神经元的代谢增加，可能导致癫痫发作。因此有效的方法是用至少0.45%含盐液体，而最好是0.9%的盐溶液开始进行体液疗法。另一个必须重视的代谢参数血清葡萄糖浓度，因为高血糖可以对脑梗死产生负面影响。应紧急处理P.C.的血压，血压下降过快将使闹得血液供应减少，并使缺血或梗死的范围扩大。

        已证实有两种干预方法能有效改善脑梗死的预后。首先，在卒中发生的2小时内即开始治疗干预方能有效。其次，医务人员可在这一时间中帮助患者了解卒中的症状与体征，确保这种用于卒中急诊治疗的方法能够得以实行。

（三）是否应在急性期对P.C.抗凝和抗血小板治疗？

        已有几项研究评价抗凝治疗及抗血小板治疗脑梗死的价值。而绝大多数研究对确定这两类药物疗效的设计欠佳或能力不足。尽管提出了抗凝治疗及抗血小板治疗的一些问题，但仍有许多医师选择这类药物来治疗急性卒中。

（四）能否用溶栓药治疗P.C.的急性缺血性脑卒中?

        由于侧枝循环为局部脑组织提供不稳定的、部分的血液供应，所以局部大脑动脉血管阻塞不会导致相应组织完全的缺血。当血流降到10-18ml/100g脑组织/分钟时，脑组织就出现不可逆的损害。溶解血栓剂能使缺血区域重建血液循环。P.C.在脑卒中发生后1小时内即到急诊室就诊，符合美国国立神经病与卒中研究所（NINDS）的入选标准，故适宜作为tPA治疗的候选人。在开始tPA治疗前应进行详尽的病史采集及头颅CT检查，以保证患者符合入组与排除标准。

（五）中枢神经系统功能保护剂

        大脑缺血部位周围组织的保护是目前研究的热点，血液稀释疗法、糖皮质激素、钙离子阻滞剂、21-氨基类固醇、胞磷胆碱、吡拉西坦、神经节苷脂等均对维护CNS缺血半暗带功能与结构有一定的疗效。最具有疗效的方法可能是上述多个治疗方法的联合应用，即综合治疗。

（六）血液稀释疗法是否适合P.C.?

        常用的方法是用白蛋白或血浆蛋白组分扩容来达到降低血细胞30-35%的目的，或使肺毛细血管楔压维持在14-18mmHg.血液稀释疗法对卒中患者的疗效尚不肯定，不推荐作为P.C.的治疗。

（七）是否应该给P.C.使用糖皮质激素？

        由于地塞米松有肯定的抗炎效果，同时无盐皮质激素的副作用，常规推荐剂量是4-20mg/6h。尽管糖皮质激素对脑梗死无效，但有实例证明糖皮质激素对急性脊髓损伤和大脑占位性病变是有肯定疗效的。

（八）住院七天后，P.C.的神经功能已经稳定，是否还应该进一步改善?

         至少在8-12个月内，神经功能的缺失不是一成不变的。患者的神经功能有可能恢复，但仅有仅少数可恢复至正常水平。缺血性脑卒中的预后与多种因素有关，包括年龄、高血压、心肺并发症、低氧等。因此，P.C.神经功能的改善是有可能的。

（附录）

        舒国长等     观察胞二磷胆碱在脑梗死和脑出血急性期的疗效，探讨其用药剂量和时机。

方法：

               将急性脑出血和脑梗死病例随机分为两组，即对照组(常规用药)和治疗组。治疗组加用胞二磷胆碱0．5—1．0 g静脉滴注，每日1次，10—14 d为一个疗程，疗程间隔5—7 d，有颅内高压症者在确诊l周后加用。脑梗死治疗组按胞磷胆碱，日剂量0．5 g和1．0 g再分为两组，比较其有效率。

结果：

         加用胞二磷胆碱治疗脑梗死显效率极明显高于对照组(P<>疗组总有效率高于对照组(P<>用胞二磷胆碱，日剂量1．0 g组比0．5 g组疗效好(PO．05)。

结论：

        加用胞二磷胆碱治疗脑卒中能使疗效提高，不仅对脑梗死有效，对脑出血也有效。脑梗死患者采用1．0 g／d胞二磷胆碱剂量疗效较高，并无明显不良反应。

          近年来，尽管国内外学者在神经保护药物的动物研究和临床实验方面取得了许多喜人的成果，但临床应用研究尚未取得突破性进展。由于脑卒中级联损伤的“瀑布反应”是非线性和循环的，不能期望单一种药物或疗法就能逆转全过程。联合应用不同作用机制的神经保护剂，既可以减少药物的有效剂量，减少毒副作用，又可以增强保护效果。因此，开发新型的神经保护剂，研究神经保护剂的联合应用、应用时机及应用方案，将是未来神经保护剂的研究发展方向。