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本共识文件由美国心脏病学院基金会(ACCF)临床专家共识文件(CECD)专项工作组发起，心血管造影和介入学会(SCAI)、血管医学和生物学协会(SVMB)、介入放射学会(SIR)以及美国介入与治疗神经放射学会(ASITN)共同完成。本文件旨在提供有关颈动脉支架成形术(CAS)现状的权威观点。
ACCF临床专家共识文件内容提要
介绍 在美国，卒中是仅次于心脏疾病和肿瘤的第3位死亡原因(每年约164000人死于卒中)，每年约有l00万例卒中相关事件发生，包括50万例初发卒中，20万例复发卒中和24万例短暂性脑缺血发作(TIA)。适于行血管重建术治疗避免颈动脉闭塞性疾病者占初发卒中的5％-12％。
评估 短暂性视网膜或半球神经功能缺损患者应该进行颅外颈动脉疾病筛查。无症状的患者，除了拟行冠状动脉搭桥手术(CABG)患者外，尚没有指南支持常规筛查颈动脉狭窄。CABG前，对年龄>65岁、左主干冠状动脉狭窄、周围动脉疾病、有吸烟史、TIA或卒中史或颈动脉杂音的无症状患者推荐进行颈动脉超声筛查。其他无症状颈动脉杂音患者，仅仅对适宜颈动脉重建治疗的患者进行诊断性检查。
影像检查 无创性影像检查对评估颈动脉狭窄程度，指导治疗是有用的。颈动脉超声是应用最广泛和最经济的无创性影像检查。当超声检查结果不明确时，联合CT血管成像和(或)磁共振血管成像可以将准确性增加到大于90％。血管实验室必须有严格的质量保证方案来确立最佳的内部诊断标准，聘用有资质的技师，并获得血管实验室认证。成功实施颈动脉血管造影和血管内介入治疗需要识别主动脉弓和颈部及脑循环的正常解剖及变异。推荐CAS前进行双侧颈动脉选择性造影。
药物治疗 不论是否进行颈动脉血管重建手术，推荐采用药物治疗纠正心脑血管危险因素至目标水平，以限制动脉粥样硬化进展，减少临床事件。症状性患者推荐使用抗血小板治疗，可以采用阿司匹林(81-325 mg)、双嘧达莫缓释片加阿司匹林或氯吡格雷。对血管重建手术风险大于获益的患者，首选单独药物治疗，对卒中风险性低的患者(狭窄率<50％的症状性患者和<60％的无症状性患者)，以及因临床或技术因素所致操作相关卒中或死亡风险高的患者也推荐使用药物治疗。
动脉内膜切除术(CEA) 颈对狭窄50％-99％的症状性患者，如围手术期卒中或死亡的危险低于6％，AHA指南推荐CEA。对狭窄60％-99％无症状患者，如围手术期卒中或死亡的危险低于3％，AHA指南推荐CEA。2005年的美国神经病学会指南中推荐适合CEA患者年龄在40-75岁，预期寿命至少5年。
颈动脉支架成形术(CAS) CAS可能是替代CEA的一种治疗方法，特别是对于CEA高危患者。尽管没有随机试验比较CAS采用栓子保护装置(EPD)与不采用之间的差异，但是EPD对减少CAS期间卒中风险是重要的。CAS前后要求进行细致的神经功能评估。医疗保险及补助服务中心(CMS)报销限于狭窄>70％高危症状性患者，以及参加B类豁免设备(IDE)调查研究或批准后登记研究的高危患者(狭窄>50％症状性患者，狭窄≥80％的无症状性患者)，并且是有资格的机构和医师使用食品和药物管理局(FDA)批准的支架和栓子保护装置。目前，尚没有足够的证据支持狭窄小于80％的无症状性高危患者，或无任何高危特征患者进行CAS。正在进行的随机试验结果将确定未来CAS在低风险患者中的作用。需要对无症状性高危患者进一步研究，以比较CAS与最佳药物相比的相对优势。
培训和资质认证 术者应熟练掌握基于导管技术的介入治疗，并完成CAS专门训练，需要在各自的医院获得认证。已有2个多学科共识小组发表了有关CAS培训和资质认证的详细临床文件。基本内容包括颈脑血管造影(cervicocerbral angiography)和CAS相关的知识、技术和临床技能方面的要求。要求医院通过监督委员会独立审查CASI[台床结局。CMS对CAS报销建立了设备认证要求。个体开业者和机构须按CMS要求追踪临床结局，并能够将自己的资料提交给国家数据库。
1 介绍
写作委员会由颈动脉疾病领域知名专家组成。除了ACCF成员外，写作委员会还包括SCAI、SVMB、SIR、ASITN、血管外科学会(SVS)的代表。外部组织的代表并不一定只是签署文件。ACCF和SCAI的4位官方代表和来自于SVMB、SIR、ASITN和SVS的12位机构评议人，以及6位内容评议人对本文件进行审查。本文件于2006年9月由ACCF管理机构批准发表，并经SCAI、SVMB、SIR和ASITN管理机构审查和认可。本文件将被认为一直有效，直到临床专家共识文件专门工作组做出修订或撤消发表，或者新的相关主题的指南发表。
2 背景
在美国，卒中是位于心脏疾病和肿瘤之后的第3位死亡原因(每年164 000L)，每年约有100万例卒中事件发生，包括50万例初发卒中，20万例复发性卒中和24万例TIA。在所有导致卒中的原因中动脉粥样硬化占了三分之一。大约50％的卒中发生在颈动脉支配区，颅外颈动脉疾病多发生于高加索人，颅内颈动脉疾病更常见于非裔美国人、西班牙人和亚洲人。
3 颈动脉疾病
3．1神经血管解剖及生理 成功实施颈动脉血管造影和血管内介入治疗需要充分了解主动脉弓和颈部及脑循环的正常解剖及变异。了解主动脉弓的类型及大血管的形态是重要的，因为这些解剖学特征将影响着操作的复杂程度。依无名动脉与主动脉弓的位置不同，主动脉可分为3种类型(图1)：I型主动脉弓指3条大血管均起始在主动脉弓外弧平面上；Ⅱ型主动脉弓是指无名动脉起始在主动脉弓外弧与内弧之间；Ⅲ型主动脉弓是指无名动脉起始在主动脉弓内弧平面以下。靶动脉起始处越低(如Ⅱ型或Ⅲ型主动脉弓)，到达颈动脉的路径越困难。
 除主动脉弓类型外，大血管的形态也很重要。通常情况下，无名动脉、左侧颈总动脉(CCA)、左侧锁骨下动脉分别起自主动脉弓(图2)。常见的变异有无名动脉与左NOCCA起始处共干及左侧CCA由无名动脉分出(所谓的“牛角型”)(表1)。CCA远端通常在甲状软骨平面分叉形成颈内动脉(ICA)和颈外动脉(ECA)，但是分叉点可以波动于这个平面上下5cm的范围内，ICA与ECA的相互关系有许多变异。ICA起始处膨大是颈动脉球部，其通常有2cm，在起始处ICA的直径较一致。ICA长度与扭曲度有很多变异，超过35％的个体ICA有各种形式的弯曲、扭转或打结，在老年人中更明显。颅内ICA起始于ICA进入岩骨的颅底位置。
 ICA穿过岩骨内的颈动脉管后进入海绵窦部，最后进入眼动脉平面的蛛网膜下腔。随着ICA向后和向上，发出后交通动脉，后者与椎一基底循环的大脑后动脉交通(图3)。然后ICA分出大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉之问有前交通动脉连接，交通动脉以及其起源血管共同形成Willis环。有许多重要的侧支循环通路，如ECA至ICA(经ECA的颞内上颌骨分支与ICA的眼支交通)、ECA至椎动脉(经ECA的枕支)，椎一基底系统至ICA(经后交通动脉)、ICA向ICA(经前交通动脉连接半球间循环)的侧支循环。Willis环的形态变异很大，具有完整Willis环的个体不超过50％。
 建议行CAS前首先行双侧颈动脉血管造影，评估血管狭窄的严重程度及血管形态、颈动脉扭曲度及钙化、狭窄后颅内循环、侧支循环、动脉瘤结构、动静脉畸形等，这些可能会影响治疗决策。
了解正常血管的生理学有助于了解颈动脉在介入治疗后可能产生的心血管反应。颈动脉窦受压或牵拉可以引起血管迷走反应(低血压和心动过缓)或血管减压反应(有低血压，没有心动过缓)。这些反应通过颈动脉窦神经(舌咽神经的分支)及迷走神经的兴奋，从而抑制交感神经。颈动脉压力感受器的敏感性因人而异，并受药物(如血管扩张剂、p阻滞剂增强敏感性)、颈动脉球部斑块钙化(增加敏感性)、既往CEA史(降低敏感性)等影响。
 3．1．1病理和病理生理学 尽管动脉粥样硬化是颈动脉循环最常见的疾病，但也需要认识其它与脑缺血或脑梗死有关的因素，如大动脉疾病(夹层、动脉瘤、主动脉炎)、动脉炎、纤维肌性发育不良、夹层、巨长动脉(dolichoectasia)、原发性血管肿瘤、外伤、头和颈部癌肿并发症。
动脉粥样硬化是一全身性疾病，颈动脉粥样硬化的病理生理变化与其他血管床类似。但是，颈动脉的动脉粥样硬化通常是单发的，而且90％的病变位于ICA起始处2 cm内。颈动脉狭窄的严重程度与卒中风险有关。颈动脉粥样硬化产生视网膜和脑部症状有2种主要机制，包括进行性颈动脉狭窄引起原位闭塞和血流灌注不足(少见)和(以及)栓塞造成颅内动脉闭塞(常见)，任何1种机制均可引起症状。有或无颈动脉狭窄的患者均可因全身因素导致症状性脑灌注不足。颈动脉分布区脑缺血的患者应该全面评估，寻找可治疗的原因，例如颈动脉、心脏和主动脉弓是否有引起栓塞的来源。
3．2自然病史和危险分层 无症状性颈动脉血管杂音的患者较症状性颈动脉狭窄更为常见。45-80岁的人群中有4％～5％的患者可以听到血管杂音，当颈动脉狭窄≥75％时大部分可听到血管杂音。65岁以上颈动脉狭窄(≥50％)人群中，男性有7％、女性有5％可听到血管杂音。然而，如果狭窄严重引起血流缓慢时杂音可消失，因此颈部血管杂音对于鉴别严重颈动脉狭窄既非特异，也非敏感。颈动脉狭窄进展的年危险度为9．3％，进展的危险因素包括同侧或对侧ICA狭窄超过50％、同侧ECA狭窄超过50％、收缩压大于160 mm Hg。
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