如何理解IgA肾病的病理结果

      IgA肾病的病理总是有些共同的东西，比如系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球硬化，新月体，间质纤维化，肾小管萎缩等等，只是每个人的程度不同而已。那么，怎么解读这些问题呢？ 大多数肾炎的罪魁祸首都是免疫复合物，因为肾脏血管迂曲盘旋而且血量大，在血管里四处游走的免疫复合物很容易沉积下来，如果来量小时间短，系膜细胞完全可以把它吞噬清除掉，血尿蛋白尿也随之消失，医患双方皆大欢喜。

      许多病人扁桃体炎以后，血尿蛋白尿突然增加，过些日子慢慢就好了，就是这个道理。所以，我们主张肾脏病人感染以后抓紧时间用抗生素，并不是抗生素可以治疗肾炎，其真正的目的是防止产生更多的免疫复合物，从而减轻对系膜细胞的损害。

      如果免疫复合物量大时间长，系膜细胞也是颇感无奈。吞也吞不下，不吞又不是自己的天性，只好多长出几个系膜细胞而且每个细胞的体积也变的很大，此时穿刺我们就可以看到系膜区变宽，细胞数量增加，医学上称之为“系膜细胞增生”，按照程度不同我们可以分为轻中重度，但是几乎每个病人都存在这样的增生。这本是人体的一种正常的防御反应，好处是可以多拉快跑清除复合物。

      但是任何事情都有个度的问题，长此以往，肾脏可受不了。原因是因为系膜细胞在增生的过程中会分泌一些物质排到细胞外，这些物质在显微镜下根本看不出是什么结构，象玻璃或者凝固的水泥块一样越聚越多。这种物质我们叫系膜基质,现象我们称之为“系膜基质增生”

      更糟糕的是，如果存在的时间足够长面积足够大，通过一些细胞因子的作用，系膜此时就没有能力来清除基质（如果强度不大的话人体本来是有这样能力的）。而基质增多挤压并取代正常的其他细胞，结果就是“硬化”。无论是球性还是阶段性硬化，都是不可逆转的。所以，我们经常把系膜细胞形容成既是受害者又是罪犯，就是这个道理。因此打破这个恶性链条，防止更多的肾小球硬化才是我们治疗肾脏病的根本目的。

      新月体名字动听，本质上可不是什么好东西。其产生的过程是因为复合物引起的炎症反应在局部太过强烈，肾小球的滤过膜被穿通，血液里的成分跑到外面，刺激包曼氏囊的上皮细胞增生就形成细胞性新月体。时间一久又变成纤维素性新月体，此时和硬化一样，就不可逆转了。IgA肾病里新月体数量少面积小，问题并不大，和新月体性肾炎并不是一回事。

      间质纤维化是近几年才引起我们关注的问题,其本身不会引起什么血尿蛋白尿,但是现在发现它和肾功能减退倒是关系密切,其面积大小是我们判断一个IgA病人发展方向的风向标之一.