甲状腺病人最缺的五种营养素，缺碘排第二，第一位几乎每个人都缺！研究表明，缺铁会削弱机体对补碘的反应，影响碘在胃及小肠内的吸收。中度到重度缺铁状态下，T3和T4将严重下降（T3下降幅度更大），而且缺铁还会减弱促甲状腺素（TSH）的反应性，普遍认为这是因为甲状腺过氧化物酶活性受损的结果。 从生物学的自我保护角度分析，缺铁会导致体内红细胞功能障碍，直接危及生命，此时人体会智能的减少碘的摄取和甲状腺素的分泌，使得机体处于低代谢状态减少能量消耗。所以，缺铁性贫血人群中甲减的发病率也比普通人高得多。 甲状腺素的最终起作用的地方在拥有甲状腺激素受体的细胞内，甲状腺激素受体与类视黄醇X受体（RXR）形成异源二聚体，和甲状腺激素结合后才能激活下游反应基因合成相应蛋白。 维生素A可以通过RXR调节基因表达，当体内类维生素A（类胡萝卜素、维甲酸等）缺乏时，也会影响甲状腺激素对下游基因的作用（两者有类似的调节路径），此时即使体内甲状腺激素水平正常，人体也会表现出明显的甲状腺功能减退的症状。 现代人由于饮食结构、用眼过度、氧化应激等原因，人体内普遍缺乏类维生素A营养素，这也是间接造成甲状腺发病率大量上升的元凶之一。 B族维生素是一类协同作用的维生素，它们和甲状腺的关系也很密切。硫胺素（B1）是参与体内糖及能量代谢的重要维生素，其缺乏会导致终端细胞敏感性下降，体内能量代谢功能障，四肢厥冷，体温难以升高。B2、B3、B6作为甲状腺素合成通路上的关键辅酶，缺乏会导致甲状腺滤泡产生T4减少，直接造成甲减。 维生素B族在谷物在外皮和胚芽中含量很丰富，，现代人进食谷物加工过度，多吃去净外皮和碾掉胚芽的主食是导致B族摄入不足的原因。除了谷物加工不当外，淘米过分，烹调加热时间过长，或加入苏打都会造成B族的损失及破坏。 众所周知，碘是合成甲状腺素必需的营养素，由于加碘盐的普及，一般都认为我们是不会缺碘的。我之所以把缺碘放在第二位并不是指我们每天摄入的碘缺少，而是体内真正用来合成正常甲状腺素的碘缺乏。 甲状腺素的产生、储存和释放需要甲状腺摄入足够的碘并顺利进行碘的有机化过程。研究表明，过多或者过少摄入碘都会影响碘的有机化过程，导致甲状腺功能亢进、甲状腺机能减退、甲状腺肿、甲状腺炎及甲状腺结节。 有研究表明，缺碘患者的促甲状腺素（TSH）比碘状态正常人群更低（这和我们的一般认识正好相反），原因和甲状腺结节和甲状腺自治（促甲状腺素受体突变）有关。如果人体处于氧化应激状态（此状态是现代人普遍存在的亚健康状态），自由基过度充裕，甲状腺细胞可能诱发突变，出现甲状腺结节或甲状腺癌。 碘和氟、氯、溴一样，都属于卤族元素，氯化物、溴化物和氟化物在钠-碘转运体中类似碘化物，过度摄入可置换碘化物，损害甲状腺激素的产生。日常生活中的焙烤食品、软饮料、泳池、牙膏、漱口水、自来水中都含有一定量的卤素，现代人甲状腺功能障碍和大量接触此类物质关系很大。 硒对于健康的作用非常巨大，防癌、提高免疫力、提高解毒能力、保护心血管...这些都是我们耳熟能详的作用。但是很多人（包括部分医生）都不知道，硒对于甲状腺有着其他营养素无法替代的重要作用。 甲状腺激素分为甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），大约70%的T4在肝肾中转化成功能比T4强大4-5倍的T3（或RT3）。如果T4转化成T3这个途径出现障碍，人体很容易就会出现甲减状态，仅仅测量血液甲状腺激素水平是无法反映甲状腺真实功能。 这个T4转化为T3的过程中，有一个关键的酶就是5’-脱碘酶，这是个硒依赖酶，当体内硒含量减少的时候，这个转化过程就会出现障碍，T3减少，没有功能的RT3增加（阻断剂分子），尤其在体内压力增加（食物、精神、环境）的时候，这个过程更会往RT3途径倾斜，我们称为T4转化失窃。此环节是之后一系列甲状腺功能失衡的决定性步骤，硒缺乏在此扮演了一个及其重要的角色。 现代人之所以会普遍缺硒，原因在于氧化压力及重金属负荷过重导致的。硒作为谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的核心辅酶，参与了体内大多数的抗氧化过程，硒本身也能抑制各种毒性元素（如铜、镉、铅）的摄入，现代人体内这两类损伤消耗了大量的硒储备，在保证生存的前提下，只能牺牲甲状腺了！ 如果你有这些症状，你的甲状腺很可能有问题：
要维持甲状腺功能平衡，需要补充这些：
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来自： 五月天微言微语 > 《文件夹1。药膳。》
