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皮科前沿丨JAAD:抗肿瘤坏死因子药物不会增加银屑病患者的感染风险等4篇

 渐近故乡时 2016-12-28

共计1785字丨阅读时间约4分钟

目录:

1、(编码:12281)JAAD:抗肿瘤坏死因子药物不会增加银屑病患者的感染风险

2、(编码:12282)光动力疗法可有效治疗甲真菌病:一项系统评价

3、(编码:12283)木瓜蛋白酶凝胶(Papa)-亚甲蓝介导的光动力疗法有效抑制变异链球菌,从而有效去龋

4、(编码:12284)丝聚蛋白缺陷是寻常型鱼鳞病的病因,同时是特应性皮炎的主要遗传易感因素

JAAD:抗肿瘤坏死因子药物不会增加银屑病患者的感染风险(编码:12281)

Garcia-Doval I, Cohen AD, Cazzaniga S, et al.

J Am Acad Dermatol.

2016 Sep 29.

背景:与非生物型系统治疗相比,抗肿瘤坏死因子(TNF)治疗银屑病可增加患者的严重感染风险。

目的:对抗TNF治疗相较于非生物型系统治疗(阿维A,甲氨蝶呤,环孢素)的(1)“严重感染”(导致住院,后遗症或死亡)及(2)“任何感染”、细菌皮肤感染和肉芽肿性感染风险进行量化。

方法:对Psocare登记(意大利)、Biobadaderm登记(西班牙)和Clalit健康服务数据库(以色列)中的数据进行前瞻性Meta分析,共17739例患者,随访量为23357.5个患者-年。

结果:调整年龄、性别及Charlson合并症指数之后,与非生物型系统治疗相比,接受抗TNFs治疗的患者发生“严重感染”、“细菌皮肤感染”和“肉芽肿性感染”的危险比分别为0.98(95%置信区间,0.80~1.19)、1.00(95%置信区间,0.62~1.61)和1.23(95%置信区间,0.82~1.84)。就甲氨蝶呤而言,第一年内用药及之后用药发生感染的风险同上述结果。对于“任何感染”事件,各登记数据库中的风险及相对风险存在异质性,可能是由于对终点结果的定义不同所导致。

研究局限性:单一药物风险的证据不足。

结论:在当前的临床实践中,与非生物型系统治疗相比,抗TNF药物治疗并不会增加严重感染风险。

光动力疗法可有效治疗甲真菌病:一项系统评价(编码:12282)

Bhatta AK, Keyal U, Wang XL.

PhotodiagnosisPhotodynTher.

 2016 Sep;15:228-35.

甲真菌病是一种非常常见的指甲病变,影响美观,治疗困难,常规抗真菌治疗反应欠佳。此外,许多患者由于多药联合或存在并存疾病的原因,无法接受口服抗真菌药物治疗;口服抗真菌药物的全身性副作用也可能导致患者依从性差或不良反应的发生。因此,临床工作者正不断研究甲真菌病的新型治疗方法,以避免口服药物治疗引起的全身性并发症。光动力疗法(PDT)便是目前正在研究的治疗方案之一。PDT通过光敏剂和光源照射(激活光敏剂)产生活性氧簇而发挥作用。本文对PDT作为一种治疗甲真菌病的方法进行介绍。作者对数据库进行了系统性文献检索,以获取PDT治疗甲真菌病的相关论文。初始检索共确定了43篇文献,其中17项研究,共214名患者最终纳入分析。文献报道使用的光敏剂有:5篇研究使用ALA,3篇研究使用MAL,4篇研究使用亚甲蓝,2篇研究使用血卟啉衍生物,各有1篇研究使用玫瑰红染料、卟啉和金丝桃素。系统评价结果表明,尽管数据有限,一些研究应用光动力治疗甲真菌病取得了良好的效果。

木瓜蛋白酶凝胶(Papa)-亚甲蓝介导的光动力疗法有效抑制变异链球菌,从而有效去龋(编码:12283)

Silva ZS Jr, Huang YY, de Freitas LF, et al.

Sci Rep.

2016 Sep 19;6:33270.

本研究旨在评估木瓜蛋白酶凝胶(Papa)及红光吸收色料(亚甲蓝,MB)介导的光动力疗法(PDT)对抗变异链球菌生物膜的作用。应用荧光探针(SOSG和HPF)比较Papa-MB 和单独MB应用的活性氧产生情况。在对生长于塑料盘或胶原膜上的变异链球菌生物膜进行PDT(660nm波长)以对其产生对抗作用;采用CFU、共聚焦显微镜下活-死细胞染色、透射电镜术及胶原膜H&E染色等方法进行检测。在人成纤维细胞中进行细胞毒性和亚细胞定位研究。将生物可吸收I型胶原膜的海绵体暴露于木瓜蛋白酶凝胶,用激光进行照射并应用ATR-FTIR进行分析。与MB单独应用相比,Papa-MB产生了更多的单线态氧及羟自由基,这可能是由于亚甲蓝在溶液中具有更好的解聚作用。Papa-MB在生物膜上表现出的抗菌作用体现了对变异链球菌的抑制作用。MTT及PrestoBlue检测结果均显示,Papa-MB和MB处理的成纤维细胞存活率及代谢得分更高;可能的原因为线粒体活性被激活及胶原三螺旋结构未受到影响。Papa-MB与MB可同样有效地破坏塑料盘或胶原膜上生长的变异链球菌生物膜,而不影响成纤维细胞。

丝聚蛋白缺陷是寻常型鱼鳞病的病因,同时是特应性皮炎的主要遗传易感因素(编码:12284)

McLean WH.

Br J Dermatol.

2016 Oct;175Suppl 2:4-7.

丝聚蛋白原(巨大的重复性多聚蛋白)是表皮颗粒层角质细胞中角质透明颗粒的主要蛋白质成分。当颗粒层细胞进行终末分化形成角质层扁平鳞状上皮时,丝聚蛋白原可快速裂解为多个分子量为37kDa的丝聚蛋白单体,这些单体可结合并凝聚于角蛋白细胞骨架,从而促进细胞压缩。角质层中,丝聚蛋白可分解形成天然保湿因子(氨基酸及其衍生物),从而发挥多重作用。因此,丝聚蛋白对正常角质层的生物合成及生理具有重要意义。2006年,McLean工作组首次发现了丝聚蛋白基因(FLG)功能丧失型突变是常见单基因遗传性寻常型鱼鳞病(IV)的病因。同时,工作组通过多种方法研究发现,这些突变在各种人群中的发生率可高达10%,是特应性皮炎(湿疹)及构成特应性素质的所有相关过敏性表型的主要遗传易感因素。该范式转移研究表明,皮肤屏障缺陷是湿疹及过敏病理生理过程中重要的早期事件。

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