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作者｜朱继红 北京大学人民医院急诊科 来源｜急诊病例研讨会（微信号： xdyybl） 女性，53 岁，主因“右下肢疼痛 10 天，意识障碍 2 小时”入院 10 天前出现右下肢疼痛、肿胀，于外院就诊，诊断为“化脓性关节炎”，抗感染等保守治疗期间，右下肢肿胀未见明显好转，伴精神差、纳差，2 小时前突发意识模糊，建议综合医院诊疗，遂就诊于我院急诊，入抢救室。 既往史：糖尿病病史，未规律应用降糖药物，未监测血糖；高血压病史。否认其他疾病史，无食物药物过敏史。 入院查体：BP 118/71 mmHg、HR 89 bpm、RR 31 bpm、T 36.5℃；患者处于嗜睡状态，GCS 9（E2V3M4），双侧瞳孔等大等圆，直径 4 mm，对光反射灵敏，浅反射双侧对称性减退，病理征未引出；双肺呼吸音粗，未及明显啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张；右下肢膝关节皮肤张力增加明显，局部皮温升高，肢体被动活动轻度受限，余查体不配合。 入院分析：患者以意识障碍入院，软组织感染明确，抗感染治疗后局部症状未得到有效控制，并发意识障碍，神经系统查体未见明确定位体征，考虑 sepsis 致代谢性脑病可能性大；患者糖尿病史，未规律监测及治疗，要考虑高血糖危象或低血糖导致脑病的可能。 即刻处理：建立两路静脉通道，留取血样进行血气 + 电解质，血尿常规，生化，细菌培养，C - 反应蛋白，降钙素原检测。并行 ECG 及床旁软组织超声检查。 血气 + 电解质：pH 7.09、PaO2 173 mmHg、PCO2 14 mmHg、Na 121mmol/L K 1.5 mmol/L、HCO3- 4.2 mmol/L、Glu ＞27.8mmol/L、Lac 2.3 mmol/L 重度低钾血症：血钾 < 2.5="" mmol/l="" 时存在室颤及呼吸泵衰竭的危险，患者血钾仅为代酸情况下低钾血症常提示细胞内缺钾严重，正常细胞功能受到抑制。因此立即在生理盐水="" 1000="" ml="" 中加入="" 15%="" kcl="" 40="" ml，经由颈外静脉以="" 500="" ml/h=""> 一 血气判读 代酸（非乳酸酸中毒） + 呼碱 + 代碱三重酸碱平衡紊乱；低钾血症；低钠血症；血糖高于可测量上限，提示酮症酸中毒可能性大，意识障碍的主要原因应为 DKA。 DKA 的治疗要点主要包括补液、纠酮降糖、纠正电解质酸碱失衡以及诱因及并发症的鉴别及处理。 DKA 的初始治疗为单纯 NS 补液纠正有效血容量不足造成的低灌注，肾脏恢复灌注有助于酮体经由肾脏消除，可降低胰岛素拮抗激素水平改善胰岛素抵抗，有利于后续胰岛素在体液中的分布。患者虽多合并高渗，但为了迅速补充有效血容量通常选择 NS。 患者严重低钾，密切监测心电及呼吸。 DM 患者免疫功能受抑，感染不易控制，在全身应用抗生素的同时，如果可能应采取有效的引流措施。给予患者万古霉素 1.0 q12h 静脉输注。 合并 DM 及高血压患者在感染及严重脱水时易并发心脑血管缺血性病变。患者ECG（fig-1）：广泛导联 ST 段压低，T波低平、双向，可见明显 U 波，QTc（QUc）延长。考虑低钾血症所致，不排除 DKA 继发急性冠脉综合征。立即检测心肌生化标记物。 fig-1 心梗三项 + BNP：CK-MB 2.6 ng/ml、MYO 494 ng/ml、TNI＜0.05 ng/ml、BNP 62.6 pg/ml、DDIM 1260 ng/ml 动态监测 ECG 及 TNI。并给与低分子肝素预防剂量。 主要检查结果见fig-2 fig-2 fig-3 fig-4 fig-5 二 实验室检查的分析解读 1. 血糖 35.37 mmol/l，血钠 120.8 mmol/l，血氯 83.9 mmol/l ① 高AG代酸 ② 高血浆渗透压：(Na++K+)*2+G+BUN=302.28mOsm/l ③ 高渗性低钠血症; ④ 校正高血糖因素的血钠=实测血+1.6X[(G5.5)/5.5]=129.5mmol/l 2. 白细胞计数、中性粒细胞分类、C-RP明显升高：提示感染及血液浓缩 3. 高氮质血症，肌酐升高：低血容量致肾前性AKI、高分解代谢及糖异生为共同因素 4. 低白蛋白血症：糖异生及感染导致 5. FIB + FDP + D-Dimer 升高：高凝状态，并原发及继发纤溶 三 诊断 意识障碍待查、高血糖危象、糖尿病酮症酸中毒、感染中毒性休克、软组织感染、糖尿病、高血压 四 处理 1. 补液+补钾 第1小时： NS 500 ml + 盈源 500 ml + 15%氯化 30 ml（KCl 60 mmol 复测 K+ 2.0 mmol/l，未给与胰岛素；UO: 100ml(仍存在高渗性利尿) 第 2 小时： NS 800 ml + KCl 60 mmol 复测 K+ 2.3 mmol/l，未给与胰岛素 第 3 小时：留置锁骨下静脉导管，快速高浓度补钾： 15% KCl 50 ml 微量泵静脉注射：40 ml/h，即 80 mmol/h 第 4 小时：持续输注 NS + KCl，未给与胰岛素 患者神志转清，pH 7.35，尿酮降为 3+ 第 5 ~ 8 小时：持续输注 NS + KCl，未给与胰岛素 大家对诊疗细节，尤其是静脉补钾的量及速是否存在疑问及质疑？科室团队对诊疗过程的细节进行了反复的梳理，查找了一些相关的文献，并进行了讨论，在此与诸位同仁分享。 五 严重低钾血症时补钾的途径、浓度及速度 当血钾浓度低于 2.5 mmol/l 时定义为严重低钾血症。此浓度范围的低钾血症存在直接导致室速、室颤等恶性心律失常及呼吸泵衰竭的可能。本例患者未出现恶性心律失常，但 ECG 出现了广泛导联 ST 段压低，T 波低平、双向，可见明显 U 波，QTc（QUc）延长的表现，提示恶性心律失常随时可能发生。此外，患者并存的代酸及高血糖以及二者的纠正过程中，会造成血钾向细胞内的进一步转移以及经由肾脏的排除，导致血钾的进一步降低。 《哈里森内科学》：血钾每下降 0.3 mmol/L, 体内丢失钾在 100 mmol（氯化钾 7.5 g）左右；血钾每下降 1 mmol/L，缺失总量为 200 - 400 mmol；当血钾 < 2.5="" mmol/l="" 病人需要超过="" 600="" mmol=""> 为了快速纠正严重低钾血症，避免上述威胁生命情况的发生，经治医生首选了颈外静脉（并迅速过渡至经中心静脉）途径的 15% KCl 原液的持续泵入，初始速度为 40 ml/h（80 mmol/h）。此种方式的补钾在我科已经积累了一定的经验。 理论上分析：流经右心房的血流量为 5 ~ 6 l/min，当钾离子在高精确度微量泵的控制下进入血流的速度为 80 mmol/h = 80 mmol/ 60min = 1.33 mmol/min 时，在流经右房血流的稀释下，相对应的浓度为 1.33 mmol/min ÷ 5~6 l/min = 0.22~0.27 mmol/L，不会导致流经心脏的血钾浓度的急骤升高。但是要求微量泵精确度高，且保证中心静脉置管的尖端在上腔静脉（尽可能避免深入右房，此时下腔静脉血流未予混合）。 查阅相关文献时发现：快速 + 高浓度补钾方案的安全性、可靠性及可实施性已经有诸多临床研究予以了证实。1~3 且 2010 AHA《心肺复苏及心血管急症指南》也明确提示当获得性 LQT 综合征出现 TdP 时，可以外周静脉推注 KCl。 口服途径 KCl 的吸收在胃部可达90%以上，但低灌注状态下，作为应激中心的胃肠道血流明显减少，犹如进入黑箱，难以预测剂量-反应效果，因此，不能作为首选。 外周静脉可以选择流量较大的血管，诸如颈外、颈内或股静脉。但仍对静脉存在较大的刺激，有发生静脉炎、静脉硬化的风险。只可作为短程治疗的选择，尽快过渡至中心静脉补钾。 尽管如此，部分医生仍对此治疗的安全性存在担忧，尤其是在患者并未出现呼吸泵衰竭或恶性心律失常的情况下。因此我们建议当遇到类似情况时，要审慎的评估风险/效益比，并强调心电监测的观察，及血钾浓度的严密监测。如尚未配置电解质 POCT检测，不应选择此种方式补钾。 |
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