到了医院,检测了血液指标,结果有些意外。 童童的血糖高达14.2mmol/L(正常血糖最高不超过11.1mmol/L),糖化血红蛋白高达10.4%(高于9%就存在严重危险)。 随后,医生给童童开了一系列的抗体检查。 在传统治疗中,1型糖尿病患者需要一辈子通过注射胰岛素来维持生命——要么天天扎针,要么佩戴昂贵的胰岛素泵。而这,对于一个5岁的孩子来说无疑是有些残忍的。 幸运的是,为童童接诊的医生正在准备一种新干预方法的临床试验,这给童童带来了新的希望。 在给童童使用了5个星期的胰岛素保守治疗后,童童的胰岛素水平恢复了正常。之后,医生撤去了胰岛素的注射;在紧接着的3周,童童的胰岛素水平也保持着稳定的状态。 在确诊的8周后,医生让童童开始了无麸质饮食——在此之前,童童吃的主食一直是面条、汉堡和披萨。 在诊断后的一年内,他的糖化血红蛋白一直控制在5.8%-6.0%(4%-6.5%为正常),空腹血糖水平也控制在4.0-5.0mmol/L(3.89-6.1mmol/L为正常)。 随后,童童一直进行着无麸质饮食。在诊断的1年8个月后,童童依然保持着正常的血糖水平。不需要繁琐的胰岛素注射,也用不着昂贵的胰岛素泵;童童和同龄人一样,健康快乐地成长着。[1] 在童童的案例中,我们看到了无麸质饮食对1型糖尿病的治疗潜力,而这或许能改变超过50万1型糖尿病患者的生活。 ①什么是1型糖尿病?1型糖尿病属于糖尿病的一种,它和人体的自身免疫相关。 我们的身体需要胰岛B细胞来分泌胰岛素。1型糖尿病患者因为自身免疫造成了胰岛B细胞的损伤,从而使得身体无法分泌足够的胰岛素。 我们的血糖需要通过胰岛素来调节,胰岛素分泌不足或不分泌,这就会造成血糖的居高不下。 1型糖尿病与2型糖尿病有本质上的区别。 在2型糖尿病患者中,有部分还能分泌正常水平的胰岛素,但身体中的肝脏细胞和肌肉细胞对胰岛素不敏感了,即胰岛素抵抗——胰岛素来了,它们也不吸收血液中的葡萄糖——葡萄糖无法进入细胞,这就造成了高血糖。 1型糖尿病的常见症状包括:容易口渴、容易饥饿、极度疲倦、体重减轻和尿频。 作为一种自身免疫病,1型糖尿病的病因尚未完全明确,但我们知道它受到基因和环境的共同影响。 ②自身免疫三部曲大多数自身免疫病都是由基因和环境共同作用的。 在很多情况下,特定的基因是产生自身免疫病的必要条件。对于1型糖尿病而言,就涉及到人类白细胞抗原(HLA)系统的基因综合体,其中的一些等位基因是产生1型糖尿病的先决条件。[2] 然而,只有不到10%的基因易感人群最终会患上自身免疫病。 所以,在自身免疫病的成因中,环境因素更为重要。而这些环境因素直接影响的部位便是我们的肠道。 我们的肠道是我们吸收和消化食物的地方。在正常情况下,我们肠道的表面是紧致的,大分子的蛋白质不会轻易地进入我们血液中。 我们摄入的蛋白质会先被分解为不致敏的多肽,然后再通过肠道细胞间的通道进入我们的身体。 总的来说,自身免疫病的产生可以分为三步: 基因条件是天生的,我们暂时还不容易改变。 ③来自乳糜泻的启示我们已经知道,乳糜泻是由小麦、大麦和黑麦中的麸质蛋白所引起的自身免疫病。 在1型糖尿病中,自身免疫造成胰岛B细胞的损伤也是其发病的机制之一。 因为自身免疫,两者似乎被紧紧地串联在了一起。 而在乳糜泻患者中,1型糖尿病的发病率高达6%,比普通人群至少高出10倍。[4] 两者是有着如此紧密的关联。 因此,乳糜泻的患者常被要求去检测是否存在1型糖尿病;而1型糖尿病的患者也需要进行乳糜泻的相关检测。 既然对于乳糜泻患者,麸质会引起自身免疫从而造成小肠绒毛的损伤,那么,麸质会不会以类似的方式损害病人的胰岛B细胞,从而造成糖尿病? 事实表明,很有可能。 ④麸质、肠漏与I型糖尿病在调控人体的肠道紧致中,连蛋白(Zonulin)是非常重要的一种蛋白质。它就像胶水一样将我们的肠道上皮细胞紧密地连接在了一起,从而让我的肠道上皮细胞形成一道紧密的屏障。 然而,小麦中的麸质天生就是这个屏障的破坏者。 在正常人群中,麸质就会造成连蛋白的少量流失。不过,只要肠道功能基本正常,这种流失很快就会被修复。 而在易感人群中,少量的麸质就会造成连蛋白的大量流失,从而造成细胞排列的失序,进而引起严重的肠漏。[6] 让1型糖尿病的患者进食麸质,部分患者会产生暂时性的乳糜泻血清抗体,这暗示着麸质对肠道的破坏可能是1型糖尿病发病机理的一部分。[5] 与此同时,在1型糖尿病人群中,有很大一部分能在血清中检测到连蛋白的大量存在——这表明肠漏的存在。[7] 在老鼠模型中也发现,检测连蛋白的水平能够提前预测出1型糖尿病。[2] 一些研究也展示了有趣的地方:如果老鼠妈妈在怀孕的时候进行无麸质饮食,那么易感后代发生1型糖尿病的几率就会大大降低。——这也反映了麸质在1型糖尿病中的影响。[8] 木森说麸质与1型糖尿病有着不可忽视的联系,而无麸质饮食在1型糖尿病的控制中也有可能着重要的作用。 不过,尽管有着不少通过无麸质饮食缓解1型糖尿病的案例,但在这方面的研究仍旧相当欠缺。(毕竟缺少药厂的资助) 无麸质饮食对1型糖尿病的作用究竟如何? 丹麦糖尿病专家Dr. Stine Møller Sildorf是这样表示的:
-End- 参考文献: 【1】Sildorf, S. M., Fredheim, S., Svensson, J., & Buschard, K. (2012). Remission without insulin therapy on gluten-free diet in a 6-year old boy with type 1 diabetes mellitus. BMJ case reports, 2012, bcr0220125878. 【2】Visser, J., Rozing, J., Sapone, A., Lammers, K., & Fasano, A. (2009). Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity. Annals of the New York Academy of Sciences, 1165(1), 195-205. 【3】Dabelea, D., Mayer-Davis, E. J., Saydah, S., Imperatore, G., Linder, B., Divers, J., ... & Liese, A. D. (2014). Prevalence of type 1 and type 2 diabetes among children and adolescents from 2001 to 2009. Jama, 311(17), 1778-1786. 【4】Elfström, P., Sundström, J., & Ludvigsson, J. F. (2014). Systematic review with meta‐analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes. Alimentary pharmacology & therapeutics, 40(10), 1123-1132. 【5】Castellaneta, S., Piccinno, E., Oliva, M., Cristofori, F., Vendemiale, M., Ortolani, F., ... & Francavilla, R. (2015). High rate of spontaneous normalization of celiac serology in a cohort of 446 children with type 1 diabetes: a prospective study. Diabetes care, 38(5), 760-766. 【6】Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Sapone, A. T. A., Thakar, M., ... & Zampini, L. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408-419. 【7】Sapone, A., De Magistris, L., Pietzak, M., Clemente, M. G., Tripathi, A., Cucca, F., ... & Iafusco, D. (2006). Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes, 55(5), 1443-1449. 【8】Antvorskov, J. C., Josefsen, K., Haupt-Jorgensen, M., Fundova, P., Funda, D. P., & Buschard, K. (2016). Gluten-free diet only during pregnancy efficiently prevents diabetes in NOD mouse offspring. Journal of Diabetes Research, 2016. |
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