碳酸氢钠为啥还能用来治疗痛风呢？

AVB05 2017-02-14

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碳酸氢钠是常用且经济实惠的尿液碱化药物，由于尿酸盐在碱性环境下溶解度高，口服碳酸氢钠片碱化尿液使得尿液呈碱性，尿酸容易随着尿液被排泄出体外，从而达到降低血中尿酸的作用。

关于用碳酸氢钠治疗痛风的相关问题掌握了吗？

口服碳酸氢钠片为什么可以碱化尿液呢？碳酸氢钠不是进入胃了吗？
尿液 PH 越高越好吗？
常用的尿液碱化的药物有哪些？

丁香园站友Jensen

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口服碳酸氢钠片为什么可以碱化尿液呢？

口服的碳酸氢钠不是进入胃了吗？常识告诉我们口服的碳酸氢钠应该会被胃酸（盐酸）中和成 H₂O、NaCl 和 CO₂ 了吧，怎么就到尿液，并使得尿液碱化了？（我书读的少，别忽悠我）。

当然，我们的常识是正确的，口服的碳酸氢钠确实是会被我们的胃酸所中和。但 HCO₃- 被胃酸中的 H 所中和的同时会使得体内的 H 被消耗。我们知道体内 PH 是维持动态平衡的，当体内 H 被消耗，势必会引起机体相应「调动」，这之中就涉及 2 个对于机体的酸碱平衡维持起着非常重作用的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。

（1）碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO₂ H₂O 生成 H₂CO₃，H₂CO₃ 则部分解离为 H 和 HCO₃-。这样，一般情况下，肾小球滤过的 HCO₃- 几乎全部在肾小管和集合管以 CO₂ 形式被重吸收，同时伴 H 分泌（泌氢）。

所以，碳酸酐酶主要作用的关键词就是：促泌氢、促重吸收 HCO₃-。

（2）谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺发生脱氨反应，生成谷氨酸根（会进一步被谷氨酸脱氢酶作用生成 a- 酮戊二酸和 NH₄ ）和 NH₄ 。 NH₄ 进一步通过 H-Na 转运进入小管液而最终排泄、NH₄ 的分泌也能够促进 HCO₃- 的重吸收。

所以，谷氨酰胺酶主要作用的关键词就是：促 NH₄ 排泄、促重吸收 HCO₃-。

所以，当口服碳酸氢钠时，由于 H 的消耗，机体为了维持体内酸碱平衡，就会使得在肾脏处 H 和 NH₄ 分泌排泄减少、 HCO₃- 的重吸收减少，以此最终达到使得尿液 PH 升高（碱化尿液）。

尿液 PH 越高越好吗？

既然碱化尿液能够促进尿酸盐的排泄，那么是不是尿液 PH 越高越好呢？如果不是，那么什么情况下需要碱化尿液，尿液 PH 过高会有什么问题吗？

显然，并不是尿液越「碱」越好，如果尿液 PH 过高，当 PH＞7.0 时，反而容易形成草酸钙和磷酸盐类等其他结石。所以，在进行尿液碱化时要监控尿液 PH，根据 PH 值来调整用药，降低由于尿液 PH 过高引起的尿路结石几率。

当尿液 PH＜6.0 时，药物治疗同时需进行尿液碱化。形成尿酸结石有两个主要因素是：尿酸盐浓度过高和尿液呈酸性。当 pH7.0 时尿酸的溶解度约为 1.2 mmol/L，但是在尿液 pH 为 5.0 时，尿酸的溶解度则降至 0.09 mmol/L。痛风病人刚好满足这两个条件，所以痛风患者容易形成尿酸结石。

当尿液 PH 在 6.2-6.9 之间时，嘌呤代谢所产生的尿酸盐在该 PH 范围溶解度大，容易被溶解，因此可以促进尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出。

常用的尿液碱化的药物有哪些？

（1）碳酸氢钠片，也就是我们俗称的小苏打。每次 1 g，每天 3 次，该药物容易增加胃内压和造成嗳气。长期口服碳酸氢钠片也容易造成碱血症和由于过多钠离子的摄入而增加心脏负荷和水肿。

（2）枸橼酸钾钠颗粒，2013 年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》中强调，禁用于急性或慢性肾衰患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用，也禁用于严重的酸碱平衡失调（碱代谢）或慢性泌尿道尿素分解菌感染患者。

（3）枸橼酸钾钠合剂 Shohl 溶液，1000 mL 蒸馏水中溶解枸橼酸钾 140 g，枸橼酸钠 98 g。每次 10-30 mL，每天 3 次，该药物可以造成高钾血症。2013 年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》中强调使用该药物时，应监测血钾的浓度，避免发生高钾血症。

本文作者：Jensen，重庆市西南医院医生

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用户对问题进行了回答

细mon：碳酸氢钠与胃酸反应，降低了胃酸水平，胃为了维持原有的酸度，加强了胃酸的分泌。加强胃酸分泌的过程，本质上是消耗能量将氢离子从血液中移入胃中。因此，血液变得更加碱性。为了维持血液原有的酸碱度，肾脏加强排碱，于是，你的尿液就碱化了。
爱上沙漠的鱼：因为小肠液呈碱性吧，正常情况下胃液中的氢离子会被碱性的小肠液中和，而口服碳酸氢钠之后导致胃液中的氢离子被中和，小肠液中的碳酸氢根又被重吸收了，血液中的碳酸氢根离子浓度就升高了；
渊恒：胃液仅在进食前和进食中大量分泌，因此背中和掉的很少；举个例子，饭时喝可乐会腹胀，而饭后喝可乐不会有腹胀感。大部分的碳酸氢根在小肠被吸收入血；
世纪末魔术师：我实习时有同样的疑惑，查了些资料有以下解答：肾脏肾小管细胞有两种酶，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶，前者催化二氧化碳和水生成碳酸，碳酸不稳定再分解成氢离子和碳酸氢根离子，氢离子分泌到肾小管，而肾小管细胞在泌氢的同时常有碳酸氢根的重吸收；后者主要水解谷氨酰胺，促进氨根离子的排泄，同样伴有碳酸氢根离子的重吸收。以上两种酶在pH升高的环境下，活性下降，也就是说，泌氢和排氨根离子减少，碳酸氢根的重吸收减少，也就是说碳酸氢根从尿液中排出增多，达到碱化尿液的目的。
路易斯威玲：酸氢钠与胃酸反应，降低了胃酸水平，胃为了维持原有的酸度，加强了胃酸的分泌。
lianghob：碱性碳酸氢钠的吸收，影响到人体的酸碱平衡，促使过多的碱性物质通过泌尿系统排出体外，尿液的碱性也就增强了。
junar：当然不能越高越好。碱化尿液的原理和肾脏对碳酸氢根的代谢有关，当血液里面的碳酸氢根升高，那么排酸就减少了。
风满楼1002：口服小苏打，会被胃酸中和，甚至静脉滴注 NaHCO₃也会被血液中的缓冲系统中和，这个理解是当然不会错，可是却不是理解碱化尿液的主要方向。首先确认一个事实：口服/静滴小苏打之后，酸碱中和，是不是 H离子会被消耗？这样的话，H减少及pH值升高应该不难理解吧？当然这种变化可能还在人体正常范围之内。现在看肾脏。肾小管细胞里有2个非常重要的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。碳酸酐酶的主要作用是催化CO₂ H₂O生成 H₂CO₃，H₂CO₃再部分解离为 H和 HCO₃-。H 被分泌到肾小管，一般我们叫这个行为为“泌氢”，接下来一句话大家都知道了，“肾小管细胞在泌氢的同时常伴有 HCO₃- 的重吸收”，碳酸酐酶主要分布在近端小管。而谷氨酰胺酶，主要是水解谷氨酰胺的，最终促进 NH₄ 的排泄，当然了，这个排泄过程同样伴有 HCO₃- 的重吸收。谷氨酰胺酶主要分布在近曲小管和集合管上皮。初步了解完这2个酶之后，我们来看它们的一个特性：H减少及pH值升高这样一个环境下，2个酶的活性都是下降的，于是泌氢、排 NH₄ 减少，伴随着 HCO₃- 重吸收减少，言外之意就是 HCO₃- 随着尿液的排泄增多咯，这尿还不呈碱性？
8小时之外：碳酸氢钠一部分进入血液，肾小球过滤后碱化尿液。尿液 PH不是越高越好，因为他能导致电解质紊乱。
无有ei：1.碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO₂ H₂O 生成 H₂CO₃，H₂CO₃则部分解离为 H和 HCO₃- 。这样，一般情况下，肾小球滤过的 HCO₃- 几乎全部在肾小管和集合管以 CO₂ 形式被重吸收，同时伴 H 分泌（泌氢）。所以，碳酸酐酶主要作用的关键词就是：促泌氢、促重吸收 HCO₃- 。 2.谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺发生脱氨反应，生成谷氨酸根（会进一步被谷氨酸脱氢酶作用生成 a-酮戊二酸和 NH₄ ）和 NH₄ 。 NH₄ 进一步通过 H-Na 转运进入小管液而最终排泄、NH₄ 的分泌也能够促进 HCO₃- 的重吸收。所以，谷氨酰胺酶主要作用的关键词就是：促 NH₄ 排泄、促重吸收 HCO₃- 。所以，当口服碳酸氢钠时，由于 H的消耗，机体为了维持体内酸碱平衡，就会使得在肾脏处 H和 NH₄ 分泌排泄减少、 HCO₃- 的重吸收减少，以此最终达到使得尿液 PH 升高（碱化尿液）。