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现代医学对腰椎间盘突出症的认识和治疗

 重新得力124 2017-02-25
       腰椎间盘突出全名称为"腰椎间盘突出",其有以下数种英文名称:prolapse  of  lumbar  intervertebral  disc ; lumbar  disc  heriation  rupture  of  the Lumbarintervertebral disklubar intervertbral disc protrusion herniated lumbar discslipped lumbarintervertebarl discruptured disc 等。对腰椎间盘病变的命名美国骨科医师学会作了以下细分:(1)腰椎间盘正常:椎间盘未见退变,所有椎间盘组织均在椎体间隙内;(2)腰椎间盘膨出:膨出的椎间盘组织没有呈现局限性突出状态,椎间盘纤维环均匀性向周缘超出椎间隙范围;(3)腰椎间盘突出:椎间盘组织移位超过椎间隙,呈局限性突起,
       移位椎间盘组织并未与原椎间盘组织脱离,移位椎间盘部分小于其基底连续部直径;(4
腰椎间盘脱出:
      移位椎间盘组织移向于椎间隙之外,且直径大于基底部连续处,移位处椎间盘间隙破裂,并通过此裂隙,脱出的椎间盘组织块移位于椎管内,多半产生神经症状。对腰椎间盘突出症国内也有多种称谓,如腰椎间盘脱出症、腰椎间盘纤维环破裂症、腰椎软骨板破裂症、腰椎间软骨盘突出症等称谓。
       其实上述各种名称确切含义有所不同,现在一般统一称谓为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出症是因椎间盘发生退行性改变后,纤维环发生破裂,髓核从破裂处突出,神经根、血管或脊髓等组织受到突出部位刺激和压迫,进而引起患者腰腿痛、麻木、肌无力等为主的病症。

      退行性改变是腰椎间盘突出发生的基本因素:包括纤维环和髓核的退变。伴随着纤维环的退变,其坚韧程度逐渐降低;伴随着髓核的退变,其含水量逐级降低,弹性变差,并且腰椎间失稳、松动等局部病理改变随着髓核失水逐渐演变发生;同时长期的慢性损伤性外力导致局部组织轻微损害,引起退变的程度加重;椎间盘自身解剖因素的弱点是腰椎间盘退变的另一个重要原因:成年之后,椎间盘血液循环逐渐缺乏,修复能力缓慢,在以上几种因素作用的基础上,出现某种外力,诱发椎间盘所承受压力突然升高,此时纤维环坚韧度较差,髓核即可在压力驱使下穿过纤维环的薄弱处,造成髓核突出;另外现在逐步关注遗传因素:可以见到腰椎间盘突出症患者病史中有家族性发病的情况,以往认为腰椎间盘疾病是由生理性退变、慢性损伤、脊柱过度负荷、外伤等多种因素引起,而依托近年来分子遗传学的飞速发展,人们通过孪生子和家系研究证实了遗传因素在该病的发生、发展中起着十分重要的作用
[2];腰椎体解剖结构的异常也会增加椎间盘突出的机率,通常见于腰骶先天异常,比如小关节畸形、骶椎腰化、腰椎骶化、关节突不对称和半椎体畸形等情况,下腰椎承受的应力受上述先天异常或畸形影响发生改变,椎间盘内压升高,从而构成退变和损伤;临床发病时通常可见诱发因素出现:通常见于腰姿不正、受寒和受潮等,还有如增加腹压用力大小便,腰部突然负重,妇女妊娠期间体重增加,压力增大等等因素,均可诱发椎间隙压力升高,椎间盘退行性变,导致致髓核突出。

目前临床根据椎间盘的病理变化,结合 CTMRI 表现,治疗腰椎间盘突出主要采用以下分型:
1)膨隆型:纤维环表层尚完整,没有全层破裂,表面光滑,而此时因压力作用,髓核局限性向椎管内隆起。经保守治疗这一类型患者大多能够得到缓解或治愈;

2突出型:纤维环全层完全破裂,表面高低不平,外形呈菜花状,髓核通过破裂处突向椎管,髓核表层仅有后纵韧带覆盖,甚至仅见一层纤维膜覆于髓核表面,一般国内医生认为这种类型患者常需手术治疗,但是撒莱伊认为通过传统中药外用可以让人体代谢吸收掉突出物,依然没有必要进行手术治疗。

3脱垂游离型:纤维环破裂,椎间盘组织或碎块经过纤维环裂口突出,进入后方腰椎椎管内甚至完全游离。此型脱出不仅可以引起相应压迫的神经根症状,而且容易游离入椎管压迫马尾神经产生相应大小便及性功能症状,一般都需手术治疗,保守治疗基本无效;

4    Schmorl 结节:上下终板软骨发生炎性退变,髓核经终板软骨裂隙突入上下位椎体内,未压迫神经根所以无神经症状,一般仅有局部突出引起的腰痛,无需手术治疗,保守治疗即可。
 
临床表现主要是腰痛伴下肢放射痛,感觉障碍及肌力下降等。是大多数患者最先出现腰痛的症状,腰痛在患者中发生率约 91%。多以下腰痛为主,由于突出的髓核刺激到纤维环外层及后纵韧带,经窦椎神经传递刺激信号而产生下腰部疼痛感应,有时可传递信号引起臀部疼痛。
  在腰椎间隙中,腰 2/3、腰 3/4 间隙属高位腰椎间盘,这些部位神经根合而组成,故高位椎间盘突出引起股神经痛,以大腿前方疼痛等症状为主,发生率不足 5%,临床少见。腰 4/5、腰 5/骶 间隙椎间盘突出最常见,绝大多数患者是这两个部位突出,坐骨神经痛是其主要表现。坐
骨神经痛的典型症状如下:疼痛沿下腰部向患者臀部,大腿后方,渐至小腿外侧直至足背或足底部,在腹压增高的情况下,如用力大小便,喷嚏和咳嗽等均会使加剧疼痛。肢体放射痛大多为一侧疼痛,仅极少数表现为双下肢疼痛麻木等症状,这类患者由于椎间盘中央型或中央旁型髓核突出,致硬膜囊及双侧神经根受压引起。多种具体病理变化原因导致坐骨神经痛,主要有以下过程:
1)椎间盘破裂后产生化学物质刺激,神经根因自身免疫反应进而发生化学性炎症反应;
2)已有炎症的神经根组织受突出的髓核压迫和牵张,使神经根局部静脉回流受阻,水
肿进一步加重,对疼痛的敏感性进一步增高;

3)神经根由于长时间受压迫,局部慢性缺血,神经根产生麻木等症状。在上述多重因素堆积关连下,进一步加重局部损伤。有些患者甚至出现马尾神经方面症状,主要表现为会阴和肛周部位感觉异常,大、小便障碍,严重者可出现大小便失禁,少数病史长的患者甚至出现双下肢不完全性瘫痪,此种病例多见于髓核游离患者,脱垂的髓核和游离的椎间盘组织向后游离入椎管内,压迫马尾神经,脊髓受压严重引起不全瘫,但严重症状者临床上不多见。受累神经根的部位不同,患者的感觉障碍区域也不同,感觉异常一般都是沿神经支配区出现,阳性率达 80%
以上。皮肤感觉过敏是早期表现,后期渐渐出现刺痛、麻木及感觉减退,临床常见的患者感觉障碍范围较小,因受累神经根以单节椎间隙单侧突出压迫为多;但如果是中央型及中央旁型椎间盘突出者伴马尾神经受累,则患者有较广泛的感觉障碍范围。另外患者多有肌力下降表现,70%至 75%的腰椎间盘突出患者出现肌力下降,踝及足趾背伸肌力下降系腰 神经根受累,进而支配区肌力下降,足及趾跖屈肌力下降系骶 神经根受累引起。本病易发生的另一典型体征是反射减弱,反射改变的定位对受累神经的鉴别意义较大。腰 神经根压迫受累时,早期患者表现为膝跳反射活跃,之后迅速变为反射减退,跟腱反射障碍则为骶 神经根压迫受累引起。腰 
神经根受压迫对膝腱反射跟腱反射多无明显影响。

        大多数腰椎间盘突出症患者可以选择经非手术治疗来缓解或治愈腰腿痛等症状。其治疗原理是消除神经根的炎症,松解神经根的粘连,减轻对神经根的压迫,改变受压神经根与椎间盘组织的相对位置,使突出的椎间盘组织部分回纳,从而缓解压迫症状,变性突出的椎间盘组织并不能完全回复原位,故效果有限。所以非手术治疗临床需要选择好病例,主要适用于以下患者,如:
1)患者自觉症状较轻,休息后腰腿痛等症状可自行缓解者;
2)初次发作、年轻患者或病程较短者;
3)无明显椎管狭窄产生的症状,经影像学检查明确椎间盘突出的部位和程度。
 

  现代医学对腰椎间盘突出症的认识和治疗。

 

 

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