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【基础讲座】屈百鸣教授:房性心动过速诊治策略

 zhaoeliteD 2017-02-26


专家简介

   屈百鸣,浙江省人民医院心内科主任 主任医师、硕士生导师。中国省生物医学工程学会心律分会委员、浙江省医学会心血管病分会常委、中华医学会心电生理与起搏分会房颤工作组成员、中国医师协会心血管病分会委员结构性心脏病学组成员,国内多家心血管病杂志编委。 
  致力于心血管疾病的介入治疗及其心律失常诊治研究,有上万例心血管病介入治疗经验。国内率先开展心房扑动的导管消融,提出三尖瓣至冠状窦口消融线,率先开展非接触心内膜激动标测系统(ESI)引导下的房颤机制及消融研究,获CSPE “房颤消融基础与临床研究杰出贡献奖”。
  国内最先引进冷冻消融治疗心律失常,获北京市科学技术奖三等奖。是国内三维电场导航下无射线导管消融术倡导者。国内率先开展经皮心肺循环支持下的极危重冠心病的介入治疗研究。发表学术论文百余篇,著有《食管法心脏电生理学》、《心脏电生理学入门及图解》、《临床心力衰竭学》等专著。 

房性心动过速(以下简称“房速”),是指心房局灶激动起源快速规律心房电活动为特征的心动过速,以区别心房内大折返的心房扑动和频率不固定的心房颤动,不包括窦性心动过速(窦速)和阵发性室上性心动过速(PSVT)

一.房速的病因、流行病学、临床特征及预后

器质性心脏病患者或老年人房速的发病机率较大,而大多数房速发生于心脏结构正常或心房扩大、舒张功能减退等轻度改变者。房速的发生机制可以是自律性、触发性和折返性,与心房肌的电生理特性改变和/或心房肌退化、变性、心房结构改变等有关。情绪、应激、失眠、咖啡、浓茶、酗酒、炎症、中毒以及甲亢、心衰、瓣膜病、高血压等都可以是房速的诱因和病因学基础。

无症状性房速在中老年人有较高的发生率,症状性房速第一次发病年龄多为10~39岁,性别与发病无关。绝大多数房速可自行缓解,持续性房速比较少见,约占室上速的5%~10%,接受电生理检查的成人患者中房速占5%~15%。在动态心电图检查中,非持续性房速非常常见,尤其老年人约25%可见非持续性房速。

房速的频率通常为130~250次/分,但可低至100次/分或高至300次/分。自律性房速(AAT)的频率一般为150~180次/分,可因活动、体位改变、深呼吸、吞咽动作、情绪改变、自主神经张力变化等而发生改变。房速也可以是心房局灶性微折返(房内折返性心动过速,IART),IART频率通常固定。

临床上房速根据其持续时间可分:①非持续性房速:3个或3个以上快速心房异位搏动连续发生,持续时间<30 s。②阵发性房速:发作时间>30 s,可持续数分钟、数小时甚至数日。③无休止性房速:可呈反复发作性或持续发作性,前者长时间描记心电图多数节律为房速心律,房速可被窦性心律所分隔;后者房速持续发作,每次心电图记录或持续长时间描记心电图均为房速心律。

房速的临床表现,大多为无自觉症状,或有心悸、胸痛、头晕、乏力、等轻微症状,少数出现呼吸困难、晕厥、心力衰竭、心绞痛、肺水肿、血压下降等严重症状,无休止性房速可出现心脏扩大、气急、腹脹、浮肿、肝脾肿大等左、右心衰竭表现。 患儿房速可出现喂养困难、恶心、呕吐等症状。房速症状的产生主要取决于房速的频率、持续的时间和有无基础心脏病等。

房速的预后取决于器质性心脏病基础,无器质性心脏病的房速通常预后良好,但无休止性房速,可引起心动过速性心肌病和心力衰竭,当房速被控制后,心动过速心肌病可逐渐缓解,绝大多数患者心功能可恢复正常或接近正常。房速发生栓塞或卒中者十分罕见。4

二.房速的诊断与鉴别诊断

房速的P′波与窦性P波明显不同,P’-P’间可见等电位线,诊断一般并不困难。

<房速的机制分型>

房速按其发生机制可分AAT、IART和触发活动所致的房速。三型房速的确切鉴别诊断依靠电生理学检查,如能记录到心动过速发作和终止的情况有助于AAT和IART的鉴别,触发活动所致的房速临床很难作出诊断。

AAT:多呈短暂或持续发作,也可呈无休止型。动态心电图监测发现高达1/4以上的老年人在夜间睡眠和窦性心动过缓时可发生短暂反复的AAT。AAT的心电图特点:①AAT频率一般在100~180次/分;②诱发房速的房性早搏形态与其后心动过速的P′ 波形态一致;③可有“温醒现象”,即心动过速开始发作时频率逐渐增速,数个心动周期后达到稳定的频率;④每个P′ 波之后跟随出现一QRS波群,P’-R间期正常或延长;⑤QRS波群时间形态正常,也可因室内差传呈RBBB型或LBBB型;⑥房室传导多为1∶1,也可呈房室比例传导。AAT的电生理检查具有以下特点:①程序电刺激不能诱发或终止心动过速;②异丙肾上腺素可诱发心动过速或使心动过速频率加速,普萘洛尔可终止发作;③单相动作电位记录不能发现后除极。

IART:多呈阵发性发作,很少呈无休止型。IART的心电图特点为:①诱发心动过速的房性早搏P’-R间期常呈延长;②突发突止,无“温醒现象”和“冷却现象”;③诱发心动过速的房性早搏形态与其后心动过速的P′ 波形态多不一致。IART的电生理检查具有以下特点:①程序刺激可诱发或终止心动过速;②诱发心动过速的房性早搏的联律间期与其后第一个心动过速间期成反比;③多数病例心动过速可被腺苷、维拉帕米终止。

触发活动所致的房速,体表心电图很难对其作出确切诊断,一般认为洋地黄过量引起的房速、部分多源性房速可能由于触发活动所致,钙通道阻滞剂有效。电生理检查特点为:①心房刺激可诱发心动过速;②发作心动过速之前,单相动作电位记录可发现延迟后除极;③程序刺激可终止心动过速;④超速起搏不引起“拖带”,但可终止心动过速。

<房速的鉴别诊断>

房速有时需与窦速、房扑及其它类型PSVT鉴别。

某些起源于界嵴上部的房速其P’波形态与窦性P波相近,需与窦速鉴别。如发作呈突发突止可排除窦速。AAT起始时可有“温醒现象”,但AAT“温醒”发生较快,通过3~4个心动周期即可达到稳定的频率,而窦速的加速或减速较缓慢,需30 s到数分钟才到达稳定的频率;静滴异丙肾上腺素AAT频率可加快,但P’波形态无改变,而窦速静滴异丙肾上腺素后激动起源点可沿界嵴发生移动,P波形态可发生变化。

有时房速P′波与其前的T波重叠、分辨困难,需与PSVT区别。有“温醒”和“冷却”现象,提示房速;PSVT的RP’固定,RP’不固定,则支持房速;心动过速终止若以P波结束,PSVT可能性大;按压颈动脉窦、静注腺苷、维拉帕米等抑制房室结传导,若发生二度房室传导阻滞,心动过速继续维持,可排除旁道参与的心动过速。

该方法也可用于房扑鉴别困难时,当房扑房室传导比例发生改变时F波显露,易于房扑诊断。

<房速的定位诊断>

房速可起源于左右心房的不同部位。心电图房速的定位对于病因与机制分析,指导治疗,尤其是导管消融术前、术后评估与术中定位指导有着重要意义。右心房起源的房速可分布于界嵴、右心耳、三尖瓣环、冠状静脉窦口、上腔静脉等处。起源于左心房的房速最常见的部位为肺静脉(包括肺静脉前庭),其次为左心耳、二尖瓣环、左房下部等。房速也可起源房间隔和冠状静脉窦。V1和aVL导联是鉴别左右起源的房速最有价值的导联。V1导联P′波正向诊断左房异位灶的敏感性为93%,特异性为88%,阳性预测准确性87%,阴性预测准确性94%。V1导联P′波负向提示右房异位灶。aVL导联P′波正向诊断右房异位灶敏感性88%,特异性79%,阳性预测准确性83%,阴性预测准确性85%。左房房速食管导联记录的P’波先于V1导联,标测到的右房电位先于左房电位,右房房速则上述顺序刚好相反。左房不同部位起源的房速体表心电图有一定特点,但不完全可靠,诊断正确率约为7 0%~80%。房速的确切定位有赖于电生理检查和心内膜标测。

三、房速的治疗策略

无症状房速可不干预或对因(包括上游治疗)治疗。是否抗凝治疗尚无循证医学证据。症状性房速可根据临床情况予以分别处理。

<急性发作的终止>

按压颈动脉窦等刺激迷走神经方法能抑制房室结传导,而不能终止心动过速。β阻滞剂和维拉帕米对AAT和触发活动所致房速可能有效,腺苷类对IART和触发活动所致房速常有效,对AAT无效,ⅠC类药物普罗帕酮可终止房速发作,对顽固性病例可试用Ⅲ类药物。食道调搏或直流电复律对IART和触发活动所致房速可能有效,对AAT无效。

<反复发作或长程持续房速的治疗>

长期服用药物预防房速复发疗效不够满意。ACC/AHA/ESC室上速治疗指南推荐β阻滞剂和钙通道阻滞剂作为一线药物,因其不良反应相对较少,ⅠA类、ⅠC类和Ⅲ类药物作为二线药物。奎尼丁、普鲁卡因胺有效率不过10%~20%,有时反可引起心房频率加速。ⅠC类药物普罗帕酮、氟卡尼疗效相对较高。Ⅲ类药物索他洛尔、胺腆酮的疗效优于Ⅰ类药物,胺碘酮对AAT疗效较好,但长期服用常因不良反应而停药。

导管消融术,不论房速的何种发生机制,消融其局灶起源点均可使其得到根治。临床资料荟萃分析表明,房速导管消融成功率为70%~100%,复发率为0~33%。由于药物预防复发疗效较差,对频房速繁发作或持续,影响心功能或症状明显患者,可建议导管消融术治疗。

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