|
原作者：Andrea Donovan1 前外侧撞击 病理生理学和临床特征 - 前外侧碰撞被认为是继发于反转损伤，导致联合韧带和/或外侧副韧带的破坏，并且通常在年轻运动患者中看到[11]。虽然初始损伤通常较小，并且不会导致临床踝不稳定[2]，重复性微创伤和亚临床微不稳定性可能导致前外侧沟的软组织异常。 前外侧沟槽的解剖界限，三角形凹陷，包括胫骨后内侧; 腓骨横向; 和胫骨关节囊，其通过前胫腓，前踝，腓骨和前踝韧带的加固，在前面和侧面[12]（图1A，1B）。 韧带和关节囊撕裂以及由此引起的踝关节扭伤后的微不稳定性和出血可导致前外侧沟中的反应性滑膜增生和瘢痕形成[2]（图1A，1B）。 在患有晚期滑膜炎的患者中，滑膜组织可变得模制成前外侧沟槽的三角形形状。 这种形式的滑膜炎被描述为“meniscoid病变”[13]。 先天性胫腓韧带附属束的患者亚组中也描述了前外侧碰撞[12]。 这个附件或远端的束状纤维通过纤维腓骨间隔与前下胫腓韧带分离（图1A，1B）。 它被认为代表正常变异，可以在21-97％的踝关节中鉴定[12,14-16]。附件前下胫腓韧带通常可接触距骨的前外侧角。 然而，在以前的踝关节扭伤的设置中，后外侧踝关节松弛导致后弯的前弯曲，背屈，在接触部位处的压力增加，以及随后的滑膜肥厚和前外侧距骨与附件前下胫腓韧带之间的撞击[ 12]。 此外，前外侧后关节面和继发性软骨损伤的磨损可能发展[15]。 前外侧碰撞的患者存在慢性踝疼痛，沿踝关节前外侧肿胀，以及有限的背屈。 然而，没有相关的韧带踝不稳定性。 已经描述了其中医生试图在胫骨和距骨之间挤压肥厚滑膜的激发性身体检查试验。 在这种手术过程中疼痛的产生或加重，或所谓的“正冲击征”，已被证明是高度敏感和特异性的（分别为94.8％和88％）用于识别前外侧撞击[17]。 为前外侧撞击手术是保留给患者不响应保守治疗，如物理疗法或非甾体抗炎药（NSAIDs）。 已经证明，撞击软组织的关节镜检查在许多患者中是有效的[11,18]然而，临床挑战是排除持续的前外侧踝疼痛的其他原因，例如应激性骨折，软骨损伤，距骨的软骨损伤，关节内体，踝不稳定性，窦性腱综合征和腓骨腱功能障碍。 这些异常中的一些可以与前外侧冲击共存，并且可能导致持续的疼痛。 MRI和成像特征的作用 - MRI在评估前外侧碰撞中的作用是排除软组织冲击之外的异常，并评估具有不确定的临床诊断的患者。 因为前外侧碰撞是软组织异常，所以常规放射摄影具有有限的实用性。 图。 1A - 前外侧冲击的牵引。 踝的前视图显示滑膜炎的典型位置，以橙色描绘，在前胫腓（箭头）和前踝关节韧带（箭头）之间的踝关节的前外侧凹陷中。 图。 1B-前外侧冲击的牵引。 上胫腓韧带（白色箭头）的附件韧带或远端分型是正常变异，当增厚时可引起碰撞。 黑色箭头=前胫腓韧带，箭头=前踝腓韧带。 超声已被证明与关节镜检查发现软组织异常，包括前外侧沟滑膜质量或囊状结节的能力很好相关[19]。 此外，超声可以促进滑膜病变的成像引导的治疗性注射[20]。 MRI可能是有利的，在踝关节扭伤，例如骨髓挫伤，软骨缺损，骨软骨损伤，关节内体和窦性综合征之间的持续踝关节疼痛的前外侧冲击和其他潜在骨和关节内原因之间区分。 常规的轴向T1和流体敏感图像对于检测前 - 低信号滑膜肥大和前外侧沟中的瘢痕形成是最佳的[21-25]（图2）。对比增强脂肪抑制3D快速梯度调用的MR采集在稳定状态与射频损伤已被证明是高度敏感，虽然不是非常具体和准确，描绘增强血管化滑膜组织在前外侧沟[27]。 然而，发现常规MRI在检测增厚的，非增强性瘢痕和在关节积液的设置中更准确[28]。 造影剂的关节内滴注直接MR关节已被证明是高度敏感的（97％）和特异性（100％），以评估前外侧凹陷[25]。在关节镜检查中与滑膜炎或瘢痕形成良好相关的成像发现包括前外侧凹陷的结节状或不规则的轮廓。在临床前外侧撞击的患者中更常见的另外的成像特征包括尽管与造影材料充分的关节扩张，但在前外侧软组织和腓骨的前表面之间不存在凹陷[25]。 图 2 -58岁男性有踝韧带不稳定性和前外侧碰撞的病史。 轴向T2加权图像显示从加厚的前踝韧带（箭头）延伸到侧沟槽的低信号强度的解剖形质量（箭头）。 间接MR关节成像是直接MR关节成像的无创性替代，其需要IV给予造影材料，然后进行20分钟的联合锻炼。 与常规MRI相似，这种技术受限于缺乏关节液[29]。 在前外侧碰撞的患者中，间接MR关节描记术与常规MRI相比没有提供额外的信息[29]。 对于不能进行MRI检查的患者，CT关节术可能是有用的。 冠状CT图像显示最能描绘与滑膜碰撞相关的结节性增厚[30]。 前撞击 病理生理学和临床特征 - 前踝撞击综合征是慢性踝疼痛的常见原因，特别是在芭蕾舞演员和足球运动员中[31,32]。 骨生长晕在前壁踝关节，它们是可能无症状，代表此撞击综合征的主要病理组件，但由于肥大滑膜软组织碰撞，也会发生[33]（图3）。 基于放射照相检测的毛刺的尺寸和位置的评分系统被用作术后成功的预后因素[34,35]。 此外，整体临床术后结果取决于关节软骨损失的程度和沿胫骨关节的其余部分的软骨下骨髓异常[36]。 已经提出了几种用于沿着关节的前边缘形成毛刺的机制。 重复踢在足底屈曲已被假设导致前囊膜和增生线（enthesophyte）形成牵引[37]。相比之下，前骨赘形成已被归因于与高背屈，微创伤，踝不稳定性和复发性上旋的关节异常[38,39]。在最近的尸体研究中，Hayeri 等[37]注意到，位于内侧距骨前副产物骨位于关节内，与骨赘一致，而侧向生长发生在关节外，代表来自荚膜或韧带牵引的增生线（enthesophyte）[37]。 前部冲击的诊断通常是临床的，基于前踝疼痛，背屈受限和疼痛[31]。 检查时，前踝关节可能有软组织肿胀或可触摸的突起[31]。 保守管理通常在大多数前踝碰撞综合征患者中成功。 管理侧重于限制症状发作活动，以及物理治疗[31]。 关节镜检查和开放手术去除毛刺或软组织异常在没有潜在的胫骨关节疾病的患者中有效[3,34,36,40,41]。 图 3 - 前撞击。 踝的横向图显示了从前胫骨和前距离突出的前踝处的支柱形成（橙色）的典型位置。 这个刺激导致胫骨和距骨之间的角度减小，测量小于60°。 成像和成像特征的作用-在大多数常规的情况下，优选负重的放射摄影是选择的成像研究，因为前部冲击通常与骨性异常有关[3,42]。放射照片能够评估刺针和胫骨关节间隙，这两者对于诊断和术前计划都很重要（图4A，4B）。前侧胫骨和距骨骨赘不总是在侧位X线片上检测到，可能需要额外的斜前内侧碰撞X线片[43]。CT可能有助于进一步表征毛刺的位置和大小，但很少指示[36]（图4A，4B）。 MRI可用于检查临床怀疑存在异常的患者[29]。 在MRI上检测到的主要异常是沿着胫骨前缘，内侧外踝或距骨颈的毛刺形成，并且通常伴有前凹陷中的滑膜炎和软组织增厚（图5A，5B）。 前踝撞击不常见骨髓水肿[29,44]。 前内撞击 病理生理学和临床特征 - 前内侧冲击是相对罕见的踝撞击[45]。该机制尚未很好地理解，但可能是一个罕见的并发症的逆转（逆转）损伤[4，46]，而不是一个旋前（外翻）损伤作为最初假设[45]。 叠加的旋转机制和重复的微创伤导致三角肌复合体的前胫骨韧带区域中的前内侧囊膜增厚和滑膜炎[4]。 与前外侧碰撞不同，骨赘是内侧碰撞的重要特征[4]。 前内侧碰撞的患者常常表现为慢性前内侧疼痛，其通过背屈加剧。 体检时，有局灶性前内侧踝关节压痛和肿胀，有限的背屈和后仰[4，46]。 成像和成像特征的作用 - 常规放射照片增加了前内侧碰撞视图有助于检测和表征刺突和踝关节空间的可视化[43]。MRI在检测前内侧碰撞中的作用尚未建立[45]（图6A，6B）。 可以在轴向，矢状或冠状MRI上记录瘢痕，滑膜炎和囊肿和前三角肌增厚（图6A，6B）和骨化（图7A，7B）。 常规MRI可以在排除对患者的症状例如距骨软骨损伤有贡献的其它异常方面起作用，但是在检测微小的囊肿变化方面可能不敏感。 在用CT或MRI一起关节内对比度滴眼可以是用于检测荚膜异常和骨[4]杂散更准确。 在MR关节镜检查中，胫前韧带和内侧踝前方的前内侧囊膜增厚和异常软组织在轴向图像上最佳，而轴向和矢状面均有助于评估前内侧骨赘[4]。 图 4A-25岁的男性与前骨的撞击。 侧向放射照片显示相对的胫骨骨赘（箭头）。 前远端胫骨（箭头）的软骨下透亮区反映关节软骨异常。 图4B-25岁男性与前骨质撞击。 通过踝的轴向CT图像显示从前距离突出的大骨赘（箭头）。 横向距骨骨软骨圆顶异常（箭头）。 图5A - 28岁的男性患有前骨和软组织撞击。 矢状T1加权图像显示从背骨近端（箭头）和前远端胫骨（箭头）突出的刺。 图。 5B - 28岁的男性患有前骨和软组织碰撞。 稍微侧矢状面反转恢复加权图像显示沿背距骨颈（箭头）凹容纳胫骨骨赘。 距骨颈骨髓水肿和关节内软组织疤痕（箭头）是显而易见的。 皮肤标记标定的病人的疼痛部位。 后内侧撞击 病理生理学和临床特征 - 后内侧碰撞是最不被认可的踝关节撞击综合征，并且被认为是严重的反转损伤的后遗症[47,48]。压迫引起随后的肥大变化和后内侧胫骨囊和后三角肌纤维的纤维化，特别是在距骨和内踝之间的后胫骨韧带的压迫，被建议作为后内侧碰撞事件[5]。后踝内侧踝痛的主要鉴别诊断包括PTT异常。 一个有助于区分后中插入和PTT异常的临床体征是在跖屈的踝关节置换术后的后中压，这在后外侧碰撞的患者中观察到，而不是在PTT异常的患者中观察到[5]。 用于治疗后内侧碰撞的外科策略包括来自后内侧角的异常软组织的清除。包括关节软骨和韧带撕裂的相关损伤需要进行评估，并且可能需要在手术中进行修复。超声波是在指导患者选择的后内侧关节肿块治疗性注射，对有观察没有相关的骨软骨异常或关节不稳[20]有帮助的。 成像和成像特征的作用 - 常规放射照片可能显示沿着距骨的后内侧壁和沿内侧踝骨的骨膜新骨形成[5]。 常规MRI和超声对于检测后中心碰撞都是有用的[20,48]。 在超声，低回声结节后内侧软组织增厚可以看到深层PTT，内侧踝骨和距骨之间。 如在评估前外侧碰撞的患者中，多普勒超声的添加不会在后内侧碰撞患者的异常软组织中显示增加的流量[19,20]。 MRI已被用于评估后中心撞击的亚急性期（即在参与损伤的4周内）和慢性阶段（即损伤后14-52周）（图8）。 MRI显示9个亚急性病例中的4个在后内侧囊中增加的信号，9个病例中的9个在后胫骨韧带中增加信号，7个病例中PTT和屈肌腱长肌腱的位移以及7个病例中后胫骨韧带纤维的破坏 4例[20]。 在慢性后内侧碰撞（损伤后14-52周）的患者中，后胫骨韧带破裂和异常信号包围或邻接PTT和屈肌腱长肌腱的发生率较高[48]。 骨髓水肿罕见，无特异性分布[20]。 图 6A-24岁女性与前内侧碰撞。 轴向质子密度加权图像显示在前内侧沟槽到浅表前三角肌纤维中的滑膜炎（箭头）。 滑膜炎在屈肌腱和后胫骨腱（箭头）之间向后延伸，表明伴随的后内侧碰撞。 图 6B-24岁的女性与前内侧撞击。 冠状脂肪抑制质子密度加权图像显示在排水沟前内侧（箭头）由关节液中概述滑膜炎。
图 7A -51岁男性踝关节扭伤后有内侧髁突。 冠状动脉脂肪抑制质子密度加权图像显示深（箭头）和浅表（箭头）三角肌韧带纤维的增厚和骨化。
图7B -51岁的男性在踝关节扭伤后有内侧的冲击。 矢状T1加权图像显示前深和表面三角肌纤维（箭头）的增厚和骨化。 改变向后延伸，表明伴随的后中心碰撞。 后内侧碰撞的MRI特征不是特异性的。 后内侧异常存在于所有临床诊断为后内侧碰撞的患者中，但在这些患者中也观察到后外侧滑膜炎[20]。 此外，轻度滑膜炎后内侧存在两个对照组[20]。 MRI可以通过排除显着的并发损伤以及通过识别可能受益于超声引导的治疗性注射的患者来帮助管理后中风冲击。 这些患者包括具有孤立的后中肠滑膜炎和没有相关的软骨损伤或韧带不稳定性的那些。 后部撞击 病理生理学和临床特征 - 后部碰撞或所谓的“os三叉神经综合征”是由重复的足底屈曲引起的，导致在后踝的骨和软组织的压缩[6,49,50]。 这种情况最常见于芭蕾舞演员[51]和足球运动员[39]。 几个正常的骨和软组织解剖变异使个体易于发生后冲击，包括突出的三叉神经，突出的侧向神经过程（Stieda过程），跟骨结节的搁置的上突出和后髁间韧带[49,52]。 疼痛可以由于由于重复的微创伤和慢性炎症而引起的三叉神经和外侧距骨结节之间的软骨交联的破坏引起。 疼痛也可由屈肌腱（FHL）腱鞘炎[15]和软组织冲击引起。 虽然一些患者在急性损伤后出现，例如后踝关节韧带的撕裂，中断的合同或距骨关节炎，但大多数患者报告与需要跖屈的重复性运动活动相关的症状的潜在发展[6]。 患者通常在发生显着的软组织异常，如后囊膜滑膜增厚或后踝间或踝关节韧带的增厚之后出现[52,54]。 最常见的症状包括沿踝关节的疼痛和压痛，其在足底屈曲或背屈加重[6,55]。 在身体检查，有后踝关节压痛，偶尔可能有可触知的软组织增厚前，但不涉及跟腱[6]。 大多数患有后冲击的患者对保守治疗包括物理治疗有反应。 在抵抗保守治疗的撞击患者中，使用局部麻醉剂和类固醇混合物的成像引导的治疗性注射提供快速恢复运动活动和持久的症状缓解[56]。 在对保守治疗无反应的患者中，关节镜切除三叉神经和任何相关的软组织异常也可以导致症状缓解和功能改善[6,55]。
图 8 -27岁的女人后内侧冲击。 轴向T2加权图像描绘了三角肌韧带（箭头）的深胫骨部分的标记瘢痕和正常结构的损失。 显示了后胫骨腱（箭头）和后胫骨腱和瘢痕韧带之间的脂肪平面的闭塞的中间位移。 M =内踝。
图。 9 - 27岁的女性与后部的撞击。 踝的横向放射线照片显示沿着远端胫骨形成的突出的Stieda过程（黑色箭头）和后骨赘（白色箭头）。 成像和成像特征的作用 - 传统的X射线照片可以用于鉴别距骨的三角骨和外侧结节，以及沿着同步软骨的相反的囊性和硬化变化[57]（图9）。 然而，症状的严重程度与这两种结构的存在或大小无关[6]。 高达14％的无症状群体可能有三角骨[49]。 常规的关节造影术可以证实在交感神经破坏，通过在同步软骨内收集的造影材料可以明显看出，并且是用于执行诊断或治疗性注射的优良工具。 治疗性注射后缓解症状有助于确认诊断[49]。 CT和MRI可能在评估后部冲击的患者中具有互补作用[58]。 CT有助于准确评估三角骨（os trigonum）和距骨之间的骨质变化，例如骨折和沿着距骨的压力相关的侵蚀[49]。 传统的MRI可以精确检测与运动相关的合相关联的包括相反的骨髓水肿或流体信号的同步异常[49,50,59]（图10A，10B，10C）。 后踝处的软组织异常，例如后囊肿增厚，韧带破坏，FHL腱鞘炎和软组织水肿和滑膜炎也可以通过MRI很好地描述[49,50,60]（图10A，10B，10C和 11A，11B）。 IV钆的给药可以改善对围绕后韧带的滑膜炎的小焦点区域的检测[60]。 超声波的主要作用是协助软骨结合[56]的治疗性注射。 在大多数患者中，超声会显示低回声，结节性囊肿增厚局限于外侧距骨过程或三叉神经的外侧方面。 与其他类型的踝关节撞击相似，多普勒评估不显示异常软组织内的流量增加。 关节外撞击综合征 病理生理学和临床特征---在由前腓骨和跗骨窦所界定的区域中，严重的平足和后足外翻畸形可能存在外侧踝疼痛[7]。这种外侧踝关节疼痛归因于关节外侧后足的冲击，包括足骨外侧撞击（外侧距骨和跟骨之间）[61]和亚腓骨撞击（在跟骨和腓骨之间）[62-64]（图12A，12B，12C）。 据认为外侧后足撞击是继承于从距骨穹顶到外侧距骨和腓骨[65]和关节侧关节半脱位的重量支承力的横向移动[66]。 Talocalcaneal冲击通常发生在亚腓骨或组合的talocalcaneal - 亚腓骨冲击之前[9,10]。 外侧后足撞击的原因包括PTT功能障碍[67,68]，愈合性关节内跟骨骨折[69]，神经性关节病[70]和炎性关节炎[71]。 临床表现根据平足和后足外翻的原因而变化。 在PTT功能障碍的患者中，内侧踝关节疼痛是PTT功能障碍早期阶段的症状，而与后足外翻相关的外侧踝关节疼痛和外侧冲击在长期PTT功能障碍中占主导地位[7]。 无论平足的初始原因，刚性平足畸形患者的中足和后足运动范围减少，踝背屈减少[72]。 外侧脚掌疼痛可能由于外侧后足撞击而发展。 随着进行性畸形，继发性骨关节炎的距下，talonavicular和calcaneocuboid关节有助于疼痛症状[62]。 在身体检查时，平足和外后外翻畸形用患者坐着站立进行评价。 触诊时踝，后足，中足和前足的运动范围可减小，外侧踝疼痛可减少。 跟腱可能表现为挛缩和紧绷[72]。 在疾病早期保守治疗的目标是防止进一步的残疾和进行性畸形。 急性滑膜炎是休息和治疗以减少NSAIDs炎症。 物理治疗和矫形器减轻踝关节的压力和疼痛。 在具有晚期PTT功能障碍的患者中，单独的软组织平衡程序不足以恢复纵向弓[73]。需要后足畸形的骨修正，并且由跟骨截骨构成，在身体（内侧跟骨位移截骨术）或在前跟骨（外侧柱加长）。 最后，与关节炎和固定骨性畸形相关的明显畸形最好用关节固定术治疗。 这些包括爪骨关节固定术，肘关节的双关节固定术，距下关节固定术和三关节固定术。 应限制关节的范围以最小化应力传递到近端和远端关节[72]。
图。 10A -27岁女性芭蕾舞演员与后部冲击和三角骨（os trigonum）。 矢状T1加权图像显示低信号强度三叉神经（箭头）和相邻的低信号软组织异常（箭头）。
图。 10B -27岁女性芭蕾舞演员与后部冲击和三角骨（os trigonum）。 矢状位反转恢复加权图像显示相反的距骨和三角骨骨髓水肿（箭头），相邻软组织水肿和关节积液（星）。 箭头显示相邻的软组织水肿和瘢痕。
图。 10C -27岁女性芭蕾舞演员与后部冲击和三角骨（os trigonum）。 轴向T1加权图像显示在相同的低信号强度变化的同步联合（箭头）。
图11-47岁女性后软组织撞击。 矢状T1加权（A）和反转恢复（B）图像显示低信号强度软组织瘢痕后（箭头）。
图11B-47岁女性后软组织碰撞。 矢状T1加权（A）和反转恢复（B）图像显示低信号强度软组织瘢痕后（箭头）。 成像和成像功能的作用--常规的承重踝骨X线照片可用于评估足底弓和后足外翻。 高级外侧后足骨接触可显示在距骨和跟骨之间或在外侧跟骨和腓骨之间的直接接触。 也可以看到相反的硬化和囊性变化[7]。 CT比放射照相术更敏感，用于鉴别囊性和硬化性变化[9]。 后足外翻相关的骨外侧后爪的外科矫正正在越来越多地被执行[7]。 因此，在早期阶段用MRI检测冲击可能是有益的[10,74]。 MRI还可以帮助评估外翻足的侧痛的其他原因，例如外踝关节囊炎和远端腓骨应力性骨折。 距跟撞击的最常见的MRI表现是囊性改变，硬化，和水肿在后距下关节和距骨与横向跟骨[10]（图13A，13B，13C和14A，14B）的横向过程。亚腓肠侵犯的成像特征通常包括腓骨和跟骨之间的广泛的侧面软组织增厚（图13A，13B，13C）。不常见的发现包括腓骨末梢骨髓水肿和腓骨和跟骨之间的接触，偶尔具有新生内侧面的形成（图14A，14B）。 腓骨肌腱半脱位（图14A，14B）在具有中度或重度的后足外翻的患者中以及在具有组合的踝骨 - 腓骨 - 腓骨下的冲击的患者中更常见。 外侧后足冲击的MRI特征更常见于具有晚期PTT撕裂和具有更大的MR后足外翻角的患者[10]。 结论：踝关节撞击综合征是踝关节扭伤后持续踝关节疼痛的重要原因。 MRI在确认诊断，评估具有不确定的临床诊断的患者和规划手术中是有用的。此外，MRI在检测具有后足外翻畸形的患者的关节外，外侧后足冲击方面是有价值的。 MRI的重要作用之一还在于评估患者可以模拟或与诸如软骨缺陷和韧带破坏的撞击综合征共存的其他病理状况。超声引导的治疗性注射可以在适当选择的患者中提供症状缓解。然而，放射科医师必须认识到，支持撞击的MRI特征可能不一定是患者疼痛的原因，并且准确的诊断需要与临床图片仔细相关，并且如果需要，需要动态超声以进行确认。
图12A-示意图示出了外侧关节外的talocalcaneal和subfibular后足冲击。 （从[10]重印）正常后足外翻（<6°）和没有横向碰撞。>
图12B-示意图示出了侧关节外的talocalcaneal和subfibular后足冲击。 随着进行性后足外翻，外侧距骨与跟骨（红色）之间的异常接触首先发生，并导致足骨内侧撞击。
图。 图12C-示意图示出了外侧关节外talocalcaneal和subfibular后足冲击。 随后，外侧距骨和跟骨（红色）之间的异常接触以及跟骨和腓骨（橙色）之间的异常接触随后发展并产生组合的距跟和胫骨下的冲击。
图13A -66岁的妇女，由于扁平足及后足外翻引起距跟和跟腓撞击。矢状位反转恢复图像显示相反的外侧轴向过程（实线箭头）和跟骨（空心箭头）的骨髓水肿。
图13B、C -66岁的妇女，由于扁平足及后足外翻引起距跟和跟腓撞击。矢状T1加权（B）和冠状脂肪抑制质子密度加权（C）图像描绘水肿和瘢痕（箭头，B）周围加厚，包埋腓骨韧带（箭头）。 由沿着内侧跟骨壁的线和平行于胫骨长轴的线交叉形成的后足外翻角增加（30°）。
图14A -61岁的女人与严重后足外翻距跟和跟腓撞击综合征。 矢状反转恢复图像描绘跟骨和腓骨与相反的骨髓水肿和软骨下囊肿之间的接触（箭头）。
图。 14B -61岁的女人与严重后足外翻距跟和跟腓撞击综合征。 冠状质子密度加权图像描绘与远端腓骨关节连接的新近眼角面（实线箭头）。 侧后半距离跟骨和软骨下变化的后部距下小面（箭头）与talcalcaneal冲击兼容。 腓骨肌腱（空心箭头）最小程度地横向半脱位。 参考文献： 1. Ogilvie-Harris DJ, Gilbart MK, Chorney K. Chronic pain following ankle sprains in athletes: the role of arthroscopic surgery. Arthroscopy 1997; 13:564–574 [CrossRef] [Medline] 2. Ferkel RD, Karzel RP, Del Pizzo W, Friedman MJ, Fischer SP. Arthroscopic treatment of anterolateral impingement of the ankle. Am J Sports Med 1991; 19:440–446 [CrossRef] [Medline] 3. van Dijk CN, Tol JL, Verheyen CC. A prospective study of prognostic factors concerning the outcome of arthroscopic surgery for anterior ankle impingement. Am J Sports Med 1997; 25:737–745 [CrossRef] [Medline] 4. Robinson P, White LM, Salonen D, Ogilvie-Harris D. Anteromedial impingement of the ankle: using MR arthrography to assess the anteromedial recess. AJR 2002; 178:601–604 [Abstract] 5. Paterson RS, Brown JN. The posteromedial impingement lesion of the ankle: a series of six cases. Am J Sports Med 2001; 29:550 –557 [Medline] 6. Hamilton WG, Geppert MJ, Thompson FM. Pain in the posterior aspect of the ankle in dancers: differential diagnosis and operative treatment. J Bone Joint Surg Am 1996; 78:1491 –1500 [Medline] 7. Bluman EM, Myerson MS. Stage IV posterior tibial tendon rupture. Foot Ankle Clin 2007; 12:341–362, viii [CrossRef] [Medline] 8. Jahss MH. Spontaneous rupture of the tibialis posterior tendon: clinical findings, tenographic studies, and a new technique of repair. Foot Ankle 1982; 3:158–166 [CrossRef] [Medline] 9. Malicky ES, Crary JL, Houghton MJ, Agel J, Hansen ST Jr, Sangeorzan BJ. Talocalcaneal and subfibular impingement in symptomatic flatfoot in adults. J Bone Joint Surg Am 2002; 84:2005 –2009 [Medline] 10. Donovan A, Rosenberg ZS. Extraarticular lateral hindfoot impingement with posterior tibial tendon tear: MRI correlation. AJR 2009; 193:672 –678 [Abstract] 11. Kim SH, Ha KI. Arthroscopic treatment for impingement of the anterolateral soft tissues of the ankle. J Bone Joint Surg Br 2000; 82:1019 –1021 [CrossRef] [Medline] 12. Bassett FH 3rd, Gates HS 3rd, Billys JB, Morris HB, Nikolaou PK. Talar impingement by the anteroinferior tibiofibular ligament: a cause of chronic pain in the ankle after inversion sprain. J Bone Joint Surg Am 1990; 72:55 –59 [Medline] 13. Wolin I, Glassman F, Sideman S, Levinthal DH. Internal derangement of the talofibular component of the ankle. Surg Gynecol Obstet 1950; 91:193 –200 [Medline] 14. Akseki D, Pinar H, Bozkurt M, Yaldiz K, Ara? S. The distal fascicle of the anterior inferior tibiofibular ligament as a cause of anterolateral ankle impingement: results of arthroscopic resection. Acta Orthop Scand 1999; 70:478–482 [CrossRef] [Medline] 。。。。。。。。。。。。 |
|
|
