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用中医调养糖尿病系列之一:糖尿病的基础知识(共29节)

 小桥流水ryan 2017-03-18

糖尿病的基础知识

用中医调养糖尿病系列之一:糖尿病的基础知识(共29节)

糖尿病(diabetes mellitus)是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合征。血糖升高的主要原因是由于胰岛素分泌不足或者作用存在着缺陷,或者是由于两者同时存在。除了存在有碳水化合物代谢异常外,还有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可以引起人体多系统的损害,引起人体眼睛、肾脏、心脏、血管、神经等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可以发生急性代谢紊乱,如出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症糖尿病昏迷而危及患者的生命。中医调养糖尿病,谭老师告诉大家怎么平衡调理血糖,让血糖不再反复,微信(hddyph)

一、糖尿病的病因及发病机制

(一)病因

糖尿病的病因尚未完全明确。目前西医认为糖尿病不是单一病因所致的单一疾病,而是多种病因所引起的综合征,与遗传、自身免疫及环境因素有关。从腺胰的胰岛(B)细胞合成和分泌胰岛素,经过血液循环到达身体内各个组织器官的靶细胞,与特异性受体相结合,引发细胞内物质代谢的效应,在这整个过程中任何一个环节发生问题都可能引发糖尿病。

糖尿病在中医属于“消渴”的范畴。中医认为“消渴”的病因有:外感六淫,内伤七情,饮食不节,劳逸失度,形体肥胖、禀赋不足等。

(二)发病机制

糖尿病的发病机制复杂,至今尚未完全阐明。总的来说,是遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。

对于2型糖尿病来说,其发病机制主要是存在着胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。发病因素与遗传易感性有关,还与环境因素,人口老龄化、营养因素、内脏型肥胖、体力活动不足以及应激、化学毒物等有关。

所谓胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者之间的相互作用)是2型糖尿病发病机制中的两个基本环节和特征,并且与血脂异常、高血压、内脏型肥胖、动脉粥样硬化性心血管疾病等有关,是所谓的“代谢综合征”的成分之一。中医调养糖尿病,谭老师告诉大家怎么平衡调理血糖,让血糖不再反复,微信(hddyph)

胰岛素抵抗是2型糖尿病临床过程中的早期缺陷,不同种族、年龄、体力活动程度的个体中差异很大。处于这个阶段的患者,血胰岛素水平可以正常或者高于正常,但它与胰岛素受体的结合能力以及受体后的效应均减弱,胰岛素介导下的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低,同时肝脏生成葡萄糖能力增加。为了克服这种情况,胰岛素分泌率增高,但仍然不能使血糖恢复至正常的基础水平,最终会导致高血糖。

2型糖尿病的另一个变化是胰岛素分泌异常。正常人持续静脉滴注葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期分泌高峰(第一相)出现在头10分钟,随后迅速下降,如果继续维持滴注葡萄糖,在大约90分钟后出现第二个峰,胰岛素分泌率持续增长,达平顶后维持一段时间。2型糖尿病患者胰岛素分泌反应缺陷,早期分泌相缺失或减弱,第二个胰岛素高峰延迟。因此,有些患者在这一阶段可以表现为餐后低血糖。但随着病情进展,血糖可以逐渐升高。开始时,餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常,但是随着胰岛B细胞功能缺陷的发展,会发生空腹高血糖。持续高血糖的刺激会促进高胰岛素血症的发展,使胰岛素受体数目下降、亲和力降低,加重胰岛素抵抗。中医调养糖尿病,谭老师告诉大家怎么平衡调理血糖,让血糖不再反复,微信(hddyph)

近年来,有研究指出:从血糖升高至出现临床症状的时间平均可以长达7年,在此期间对于糖尿病的初级预防很重要。改变不合理的生活方式,均衡饮食,提倡体力活动,改变不良的环境因素均有助于延缓糖尿病的发生,降低患病率。

最后需要说明的一个概念是糖耐量减低(IGT)。目前广泛认为,大部分2型糖尿病患者均经过IGT阶段,每年大约有1%~5%的IGT发展成为2型糖尿病,高者可达12%,IGT患者患高血压、冠心病的危险性也较正常葡萄糖耐量者高。

用中医调养糖尿病系列之一:糖尿病的基础知识(共29节)

二、糖尿病的临床表现及诊断标准

(一)糖尿病的临床表现

2型糖尿病的主要临床表现为代谢紊乱证候群;表现为多尿、多饮、多食和体重减轻等“三多一少”症状。原因是血糖升高后因渗透性利尿而引起多尿,继而因口渴而多饮水。患者体内葡萄糖不能利用,脂肪分解增多,蛋白质代谢呈负平衡,肌肉渐见消瘦,疲乏无力,体重减轻,儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分,维持机体活动,患者常出现易饥、多食。另外,患者也可有皮肤瘙痒、或出现外阴瘙痒,视力模糊,反应性低血糖等临床症状。也有部分患者并无明显症状,仅在健康检查时发现高血糖。也有相当一部分患者并无明显的“三多一少”临床症状,仅因各种并发症或伴发病而就诊,经化验后发现高血糖。

(二)糖尿病的诊断标准与鉴别诊断

1.诊断标准

1980年以来,国际上通用WHO的诊断标准,1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改糖尿病诊断标准的建议如下:

(1)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 <6.0mmol/L(110mg/dl)为正常,≥6.0~7.0mmol/L(≥110~<126mg/dl)为空腹血糖过高(未达糖尿病,简称IFG),≥7.0mmol/L(126mg/dl)为糖尿病(需要另一天再次证实)。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。

(2)OGTT中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类 <7.8mmol/L(≥140mg/dl)为正常,≥7.8~<11.1mmol/L(≥140~<200mg/dl)为糖耐量减低(IGT),≥11.1mmol/L(200mg/dl)考虑为糖尿病(需另一天再次证实)。

(3)糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。症状不典型者,需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。

1998年7月WHO糖尿病咨询委员会临时性报告指出,临床医生在作出糖尿病的诊断时,应能充分肯定其依据的准确性,注意将有明显症状和高血糖者与无症状而血糖仅稍高于正常值上限者区分开来。在急性感染、外伤、其他应激情况时,严重的高血糖可能是短暂的,不能作为诊断糖尿病的依据。对于无症状者,应该注意血糖化验的重复性。如果难于确定糖尿病的诊断,应让患者定期复查,直至诊断明确为止。ADA和WHO的诊断标准均认为对于无症状的患者而言,必须有两次血糖异常才能作出诊断。经过讨论,1999年10月我国糖尿病学会决定采纳这一新的诊断标准。

表1-1 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 (WHO咨询委员会临时性报告,1998年)

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2.鉴别诊断

(1)与药物对糖耐量的影响相鉴别。噻嗪类利尿剂、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用,引起糖耐量减低,血糖升高,尿糖阳性。

(2)与其他原因所致的尿糖阳性相鉴别。肾性糖尿因肾糖阈降低所致,尿糖虽然阳性,但血糖及OGTT正常。甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后,因为碳水化合物在肠道吸收快,可引起进食后1/2~1小时血糖升高,出现糖尿,但FPG和餐后2小时血糖正常。弥漫性肝病患者,葡萄糖转化为肝糖原的功能减弱,肝糖原贮存减少,进食后1/2~1小时血糖可高于正常,出现糖尿,但FPG偏低,餐后2~3小时血糖正常或者低于正常。急性应激状态时,胰岛素对抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加,可使糖耐量减低,出现一过性血糖升高,尿糖阳性,应激过后可恢复正常。另外,大量维生素C、青霉素、水杨酸盐、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应。

(3)与继发性糖尿病相鉴别。肢端肥大症(或巨人症)、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。另外,长期服用大量糖皮质激素可以引起类固醇糖尿病。详细询问病史,注意起病经过的特殊性,全面细致的体格检查,再配合必要的实验室检查、一般不难鉴别。

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